舒张性心理衰竭.ppt

舒张性心理衰竭 山西医科大学第二医院 王凤芝   流行病学 HFNEF在心衰中所占比例约半数（40%~71%）。 HFNEF以老年、女性和肥胖患者更多，高血压、糖尿病和房颤更常见，合并冠心病的相对较少。 HFNEF的死亡率高达10%, 略低于HFREF，两者在心衰再住院率和院内并发症无差异。 过去的20年中，HFREF的生存率得到明显改善，而HFNEF至今没有很有效的治疗。  《射血分数正常的心衰》的命名 认为心衰是一个综合征。舒张功能不全不是孤立存在的，心衰发生发展是从舒张功能正常发展成舒张功能受损，进一步发展至收缩功能不全的连续过程。 即 HFNEF逐渐演变HFREF。 例如高血压心衰，先有心室肥厚及HFNEF,后发展为心腔扩大的HFREF。  《舒张性心力衰竭》的命名 认为心衰是两个综合征。一种是LVEF降低的收缩性心衰；另一种是LVEF正常、存在特殊机制引起舒张性心衰。两者心肌的构型及功能不同。 收缩性心衰 舒张性心衰 左心室肥厚 离心性 向心性 肌丝密度 低 高 心肌细胞骨架蛋白 向顺应性方向发展 相反 (肌连蛋白） 基质降解 增加 减少 功能改变 心肌收缩力下降 主动松弛性下降及僵 硬度增加  研究发现新的机理---扭转运动 心室的舒张期不仅仅是充盈功能. 心脏收缩时伴有扭转运动，产生并储存能量（如线圈或弹簧一样），在舒张早期能量被释放, 使心室产生解扭运动，并产生吸引力 。 此外，心内膜和心外膜下纤维是两种相反的螺旋，纤维化或胶原的增加导致心肌僵硬度增加, 并产生解扭的迟缓 ，造成舒张功能不全。 因此，舒张功能与收缩功能并不能决然分开。  HFNEF的潜在发病机制 左心室收缩的不同步及二尖瓣关闭不全比例增加。 Hypertension promotes: myocyte hypertrophy (secondary to increased afterload) myocardial fibrosis (increased collagen synthesis and decreased degradation) 高血压导致心肌细胞肥大(后负荷增加)， 心肌纤维化(胶原合成增加,降解减少)， 已被认为是DHF的重要原因。    舒张功能不全的评价指标 LVEF界定 迄今，对LVEF界值并不一致，多在40%~50%。 2006年美国超声心动图协会和ESC心腔测量的推荐意见中，左心室收缩功能轻度异常的LVEF为45%~54%。 2007年我国《慢性心力衰竭诊断与治疗指南》将LVEF界定为45%。 我国《射血分数正常心力衰竭诊治的中国专家共识》将LVEF＞45%定义为左心室收缩功能正常或轻度异常，还需补充左心室舒张末期容积指数（LVEDVI）和左心室收缩末期容积指数（LVESVI）分别不能超过97 ml/m2和49 ml/m2。  舒张功能不全的评价指标 有创评估指标? 左心室舒缓时