动态心电图对无痛性心肌缺血的评价_临床医学论文.docVIP

动态心电图对无痛性心肌缺血的评价_临床医学论文 动态心电图对无痛性心肌缺血的评价_临床医学论文 无痛性心肌缺血（silent myocardial ischemia SMI)是冠心病的最常见表现，大规律的流行病学调查表明，SMI的发作直接可使心肌梗死和猝死的发生率增加，是冠心病患者临床预后的独立预测因子［1］。临床医生通过适当的抗缺血治疗可减少SMI的发作次数，改善患者的预后。因此，SMI近年再次成为冠心病领域的热点，与之相应，动态心电图（Holter)检测SMI的功能也越来越受到重视。 1 无痛性心肌缺血概述 无症状心肌缺血是指确有心肌缺血的客观证据，但不伴有胸痛或心肌缺血相关的主观症状。缺血的客观证据是指动态心电图或其他心电检测技术检测到缺血性ST段的改变和心律失常，而经超声负荷试验（药物或运动负荷）及核素心肌灌注显像等 证实存在心肌血流灌注、左室功能及心肌代谢等异常。Cohn依据临床背景和表现，将SMI分为3种类型：Ⅰ型：完全的SMI；Ⅱ型：心肌梗死后有SMI发作；Ⅲ型：心绞痛患者伴有SMI。 大多数资料证实，很多心肌缺血发作过程中不伴相关症状，甚至有些冠心病患者从未发生过有症状心肌缺血，包括患者发生心肌梗死时［2］。1979年，Dimand和Foroeter进行了2.4万人的研究，发现SMI是普遍存在的现象，约占总人群的5%，对有心绞痛病史和运动试验阳性的患者进行Holter监测时发现，有75%左右的ST段压低属于无痛性的［3］。 冠心病SMI发作有明显的昼夜节律，发作呈双峰性，第一个高峰在上午6～9时，第二个高峰在下午16～17时，而0～6时出现最少。这种生物钟节律，文献报导类同。大部分SMI发作时心率增快，为快频率依赖性（约80%）。其发作机制与人体内源性儿茶酚胺的升高、交感神经张力的增高、皮质激素分泌的增加、血小板聚集引起局部灌注减少均有密切关系［4］。少数SMI为慢频率依赖性（约20%），其发生机制与前者不同。冠心病患者合并糖尿病、高血压、高龄、心梗、冠脉旁路移植术后、高交感活性时属于易患人群，这些人的传入神经系统损伤、患者焦虑等精神状态、感觉因素等与SMI的多发生率有关。无心绞痛症状者与有症状者相比，ST段改变的程度轻、持续时间较短［5］。需要注意的是，这些患者心肌缺血不伴相关症状并不意味着病情较轻或者预后相对较好。研究证实，SMI有较高的冠脉事件发生率，与心绞痛有着同样甚至更为不良的预后意义［6］。当24h Holter检测过程中SMI的累积时间超过1h，患者发生心肌梗死和死亡的概率很高［7］。 无症状心肌缺血的发生机制主要是心肌氧耗量增加及心肌氧供量减少。其机制发生可能与下列因素有关：缺血发生时未达到痛阈、缺血程度轻或持续时间短、疼痛阈值较高、全身疼痛刺激感知缺陷或心绞痛警示系统缺陷等等。 2 动态心电图在无痛性心肌缺血诊断中的作用 2.1 无痛性心肌缺血的诊断方法 尽管有很多方法可用来评价无症状心肌缺血，如核素心肌显像、心脏超声配合药物、运动负荷试验等，但在临床实际中只有运动平板试验和Holter是最常用的。目前认为对冠心病的诊断、运动试验呈中度敏感、而特异性差，假阳性率高达10%～35%，特别是在无症状者（尤其是女性）。动态心电图是目前临床诊断SMI最常用的检查方法［1］。可以在患者从事日常活动时记录医院外长时间心电图和心律失常情况。其对SMI检出的敏感性高达70%～90%，特异性70%～85%，假阳性率15%～29%。虽然在Holter检测中ST段压低并不总是心肌缺血的确切证据，但最近的研究已经表明Holter监测中的ST段压低与同时进行用灌注闪烁图、核素、心室造影和血流动力学监测的缺血证据有非常好的相关关系。动态心电图除监测SMI外，对其发作规律、发作程度、持续时间、严重程度都能做出全面评估，是其他方法不能替代的［8］。 2.2 动态心电图心肌缺血诊断标准及评价 （1）心肌缺血诊断标准以等电位线的基线为标准，ST段呈水平或下斜型下移≥0.1mV，下移持续时间≥1.0min，2次心肌缺血发作的时间间隔≥1.0min。如果原来已存在ST段的下移，则要在ST段已降低的基础上，ST段水平或下斜型再降低≥0.1mV。ST段的测量点以J点后80ms的L点为准。（2）注意校正心率对ST段改变的影响，心率在正常范围时，ST段下移点（L点）在J点后80ms，当心率gt;120bpm时，L点自动变为J点后50ms。并以ST/HR的比值消除心率的影响，ST/HR的比值≥1.2uV/bpm为异常（ST段的单位为uV,1mm=100uV，HR的单位为bpm)。（3）测算心肌缺血负荷值：根据ST段改变的幅度、阵次、持续时间可以进行计算。心肌缺血总负荷值=ST段下移幅度×发作阵次×持续时间。 此外，还有人采