围绝经期综合征的发病相关因素及中西医治疗的研究进展_临床医学论文.docVIP

围绝经期综合征的发病相关因素及中西医治疗的研究进展_临床医学论文 围绝经期综合征的发病相关因素及中西医治疗的研究进展_临床医学论文 【摘要】 围绝经期综合征是以内分泌改变引起的自主神经功能紊乱为主，伴有神经心理症状的症候群，严重影响围绝经期妇女的身心健康。国内外的许多研究证明，卵巢功能减退，下丘脑-腺垂体-卵巢轴平衡失调，引起内分泌紊乱是导致围绝经期综合征的主要原因。但除与雌激素的减少主要相关外，还与社会、心理等因素有很大关系。传统的激素疗法不良反应较多，且有诱发子宫内膜癌、乳腺癌、心血管疾病等风险，使应用具有一定局限性。所以，从多方面研究围绝经期综合征仍然是十分必要的。 【关键词】 围绝经期综合征;发病机制;中西医治疗 　　围绝经期，是指妇女自生育旺盛的性成熟期逐渐进入老年的过渡时期。过去一直沿用更年期这个名词，但由于其定义含糊欠准确，世界卫生组织于1994年用围绝经期一词将其替代，并再次修订围绝经期的定义，即：指绝经前一段时间出现与绝经有关的内分泌、生物学改变及临床特征到绝经后12个月。围绝经期分为绝经前期、绝经期和绝经后期三个阶段，年龄范围在40~60岁。一般绝经前5~10年生殖功能开始减退，绝经年龄在45~55岁。在围绝经期，妇女会出现不同程度的内分泌、躯体和心理方面的变化，部分围绝经期妇女能通过神经内分泌自我调节达到新的平衡而无自觉症状，然而大约2/3围绝经期妇女会因不能适应内分泌的变化而表现出一系列的症状——围绝经期综合征，即以内分泌改变引起的自主神经功能紊乱为主，伴有神经心理症状的症候群[1]。有的妇女病程可长达10年之久，严重影响围绝经期妇女的身心健康。国内外的许多研究证明[2~6]，卵巢功能减退，下丘脑-腺垂体-卵巢轴(HPOA)平衡失调，引起内分泌紊乱是导致围绝经期综合征的主要原因。但除与雌激素的减少主要相关外，还与社会、心理等因素有很大关系。由于围绝经期综合征表现的症状繁多，又常因人而异，且与其他病的类似症状较难鉴别，诊断上亦存在一定难度，加之传统的激素疗法不良反应较多，且有诱发子宫内膜癌、乳腺癌、心血管疾病等风险，使应用具有一定局限性。所以，从多方面研究围绝经期综合征仍然是十分必要的。防治围绝经期综合征也成了全球关注的医学难题。 　　1围绝经期综合征的发病相关因素研究进展 　　1.1神经内分泌变化妇女绝经后卵巢功能生理性减退，内分泌失调，最终雌激素不足，是绝经后心理和器官功能失调，以致发生退化性疾病的主要原因之一[7]。女性卵巢功能衰退最早出现的生殖内分泌变化是垂体分泌促卵泡激素(FSH)增加，这是由于卵巢分泌的抑制垂体分泌FSH的因子减少所致。张雅萍等[8]研究表明，围绝经期综合征组雌二醇(E2)水平明显低于正常围绝经期妇女(0.05)。冯利等[9]发现血清FSH、促黄体生成素(LH)升高、E2降低是卵巢功能衰退的一个标志。雌激素在对促性腺激素释放激素(GnRH)进行反馈调节中，β-内啡肽(β-EP)起主要作用;步世忠等[10]研究表明，血清E2升高或下丘脑雌激素受体(ER)mRNA水平增加均可使下丘脑β-EP含量增加，提示雌激素生物学效应增加是β-EP含量增高的原因。陈亚琼等[11] 认为，病人潮热、出汗及围绝经期综合征症状评分指数均与L-色氨酸、5-羟色氨酸及5-羟色胺呈正相关关系，提示血浆吲哚类物质含量变化与围绝经期综合征的发病有关。而病人的性激素水平变化、精神神经症状、自主神经症状等均与内源性阿片肽代谢的改变有关[12]。围绝经期综合征产生潮热的机制涉及脑内儿茶酚胺递质的变化及下丘脑体温调节中枢的功能，并与GnRH、FSH、LH的升高关系密切[13]。 　　1.2免疫功能改变张雅萍等[8]研究表明，随着年龄的增长，围绝经期妇女免疫调节功能的衰老现象，在围绝经期综合征的发病机制中可能不重要，但围绝经期综合征病人白介素2(IL-2)活性水平明显低于正常围绝经期妇女，并与E2水平的下降呈相关性。有研究表明[14]围绝经期综合征患者和正常围绝经期妇女免疫功能均衰减，即在机体免疫应答过程中，调高免疫应答能力的细胞群体(如CD3+、CD4+)减少，而调低免疫应答能力的细胞群体(如CD8+细胞)增加[15]。相关分析表明[16]，老化过程中脾细胞ER含量的变化与血清E2水平呈明显正相关，提示脾细胞ER随着老化与雌激素的其他靶器官一样出现进行性下降趋势，其原因可能是随着老化的进程E2水平下降，对ER的正向调节减弱所致，而机体老化的过程中受体蛋白合成减少，可能也是其主要原因之一。李大金等[17]研究表明，无论围绝经期综合征症候群发生与否，围绝经期组妇女的血FSH及LH均显著高于正常生育期组妇女;围绝经期组妇女的免疫功能均衰减，是缺乏生理水平雌激素的刺激及细胞内雌激素受体减少，使免疫细胞产生IL-2及β-EP等