新发与重现虫媒病：流行现状及应对策略.pdfVIP

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2017-08-16 发布于安徽
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新发与重现虫媒病：流行现状及应对策略.pdf

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PDGF还可能通过增加TIⅧ．1水平而减少ECM的降解。Jun蛋白可形成同源二聚体或与Fos蛋白形成异二聚体构成AP．1。各种炎性细胞因子、脂质过氧化物等均能通过细胞内信号传导途径激活早期反应基因c-fos和c-jmn，其表达产物形成同源或异源二聚体的转录激活蛋白(AP．1)。TIMPI基因启动子必须与AP．1结合后才能充分活化，从而启动TIMPI基因转录、翻译出大量TI玉4P1蛋白，抑制胶原酶活性，造成ECM合成与降解失衡。本实验发现：血吸虫肝纤维化时，小鼠 Ras／ERK通路发挥抗肝纤维化作用。参考文献 1．Arosio a1．Aloe·Emodin N，FusaroLM，et reduces B，Gagliano pretreatment quinone acuteliver inducedcarbon tetrachloride．Pharmacol injure by toxic01．2000； 87(5)：229．233 2．罗霄山．芦荟大黄素对CCl4损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用．中医学药刊。 102 2003；21(7)：1101．1 3．Nieto AI．Stimulationand rat N。FriedmanSC，Cederbau／lt proliferationprimary satellitecell P4502E1．derivedactive hepatic bycytochrome oxygenspecies． Hepatology,2002，35(1)：62．73 4．Kitamura H．Smad of stellatecellsinliver YNinomiyaexpressionhepatic cirrhosis invivoand stellateeelllineinvitro．Pathol hepatic hat．2003；53(1)：18．26 B G revert 5．GarclaL，GfilvezJ．Armend矗rizB for liver J．Therapeuticaltargets Med fibrosis．Rev 3 1 Chil．2007；15(6)：783．79 Smad3 6．曾军，杨镇，李岽健等，实验性血吸虫病肝纤维化中TGF．B1 Smad7的表达变化及意义．中国血吸虫病防治杂志，2004；16(4)：269．273 7，DooleyS，Hamzavi Keta1．Smad7 activationof J，Breitkopf prevents hepatic stellatecellsandliverfibrosisin a1．Studieson at levelinliver BB，JiaoYW，CaiWM，et