cTnIR146W突变致心肌肥大中Calcineurin-NFAT信号通路地研究.pdfVIP

还原型谷胱甘肽对糖尿病心肌病大鼠心功能的影响 张赢予1 方春钱2 汪健飞1 徐莉1 王 丽1 高静2 张国辉1 1.镇江市第一人民医院，镇江市心血管病研究所 2.江苏大学药学院 (212002) 目的 观察还原型谷胱甘肽对大鼠糖尿病心肌病心功能的影响。方法 健康SD大鼠随机分为正 常组 （C组）和糖尿病心肌病模型组。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病心肌病大鼠模型，将建模 成功大鼠随机分为糖尿病心肌病模型组 （DCM组）和GSH干预组 （DCM+GSH组）。8周后，行超声心 动图检测；血糖血脂检测；各项生化指标检测；病理学检测。结果 与C组相比较，DCM组大鼠血糖、 LDL-C、TG、TC、SBP，DBP和MBP都显著升高(P＜0.05)，HR、LVEDD、LVEF和LVFS显著降低(P＜ 0.05)，LVEDS有降低趋势(P＞0.05)。经GSH处理的糖尿病大鼠血糖有降低趋势(P＞0.05)，TG、 SBP，DBP和MBP显著降低(P＜0.05)，，LVEF和LVFS显著升高(P＜0.05)HR、LVEDD、LVEDS， HDL-C、LDL-C、TC、CK和LDH无显著变化(P＞0.05)。与C组相比较，DCM+GSH组大鼠血糖、 TC仍明显高于正常大鼠(P＜0.05)；HR、LVEDD、LVEF和LVFS仍显著低于正常大鼠(P＜0.05)，但其 余指标已与正常鼠无显著差异(P＞0.05)；结论 还原型谷胱甘肽对糖尿病心肌病大鼠的心功能具有 一定的改善作用。 cTnIR146W突变致心肌肥大中Calcineurin-NFAT 信号通路的研究 孙乐山 吴恒芳 杨 笛 盛红专 南通大学附属医院心内科(226001) 目的 前期通过对肥厚型心肌病患者基因突变的筛查发现一个新的cTnIR145W突变(小鼠为cT- nIR146W)，并已通过转基因细胞和转基因动物的方法证实该突变可导致心肌肥厚。本实验利用该cT- nIR146W突变，以Calcineurin(CaN)、NFAT胞内信号通路为研究重点，探讨cTnIR146W突变致心肌肥 大的机理。 方法 以HEK-293T细胞扩增含Arg146Trp突变cTnI基因的腺病毒、野生型cTnI基因的腺病毒 及空腺病毒，腺病毒纯化试剂盒纯化病毒后，以纯化后的腺病毒转染大鼠胚胎心肌细胞(H9C2)，提取转 染后的H9C2细胞的总蛋白以及核蛋白，用westernblot的方法探讨CaN、NFAT在心肌肥厚过程中蛋白 表达的变化。 ~FAT3的-f 是可能导至 多种方法诱导干细胞向心肌样细胞的分化 初志辉 惠 杰 沈振亚 韩莲花 苏州大学附属第一医院心内科(215006) 目的 通过体外实验，比较不同方法诱导骨髓间充质干细胞分化成心肌样细胞的效果。 方法 培养骨髓间充质干细胞至第二代(P2)，然后分成五组：A组，5-氮杂胞苷诱导组，为对照 组；实验组分三组：B组，心肌细胞裂解液组；C组，心肌细胞间接接触组；D组，心肌细胞裂解液组+5- 氮杂胞苷组。分组实验前，经流式细胞仪检测骨髓间充质浓度97％以上，根据各自的实验条件诱导培 养至第2周和第4周时，收获细胞。应用免疫组化方法检测骨髓间充质干细胞表达心肌特异性肌钙蛋 白T(cTnT)、连接蛋白43（CX-43）、CD31、α-横纹肌肌动蛋白(α-SCA)的表达情况。应用RT-PCR 法检测各组GATA4、NKX2.5、α-MHC、βMHC的表达情况。 右室流出道室早的精确定位与导管消融 张凤祥 陈明龙 杨 兵 陈红武 居维竹 徐东杰 陈 椿 候晓峰 曹克将 南京医科大学第一附属医院心脏科 研究目的 Joshi与Dixit教授等先前报道的室性早搏定位流程判断右室流出道室早具体起源部位的准确性不 高，本研究旨在结合室早心电图特征、三维标测、消融的结果设计新的室早定位流程来判断右室流出道 室早具体起源部位。 研究方法 2006年12月至2008年7月，我院39例药物治疗无效、体表心电图呈右束支传导阻