姜黄素干扰TGF-β信号传导从而诱导大鼠肝星状细胞中过氧化物酶增殖因子活化受体-γ基因表达.pdfVIP

InternationalForumonTraditionalChineseMedicine 2008Nanjing 2 00 论文集 8南京I目际中医药论坛 系，测定、计算膜分离技术精制前后物理化学参数，及各阻力分布特征量、膜污染度： (3)建立 中药无机陶瓷膜污染基础数据库； (4)中药无机陶瓷膜污染数学模型及软件设计：从所建数据库 中提取有关数据集合，进行定性分析、定量建模等数据挖掘工作，综合运用统计分析、样本和变量 筛选、模式识别、人工智能、机器学习等方法，应用中药制剂学、物理化学、计算机化学、化学工 程学等，跨学科交叉研究中药水提液膜分离过程的规律，构建数学模型，并开展膜污染防治关键技 术研究，编制相关软件，为对不同中药体系实现“表征参数检测一膜污染预报一提供优化治理方案” 个体化膜污染控制模式。 综上所述，本项目的研究意义在于： (1)攻克对中药水提液复杂体系的认识盲区，为中药制 剂学与与信息科学和前沿数理科学接轨提供一个新的平台。 (2)丰富和完善中药工程学物性数据 剐”】，为开展膜分离及相关精制技术应用系统优化设计提供依据：为膜分离技术在中药行业的产业 化扫清道路。 (3)进一步拓宽计算机化学及膜科学在中药领域的应用，丰富计算机化学和膜科学 的理论，探索化学计量学新方法。 参考文献(略) 姜黄素干扰TGF-13信号传导从而诱导大鼠肝星状细胞中 过氧化物酶增殖因子活化受体一Y的基因表达 郑仕中1,2陆茵1,2 Chen2，3 Anping (1南京中医药大学中医药研究院，南京，210029；2江苏省方剂研究重点实验室，南京，210046； 3 of 63 Departmentpathology,St．LouisUniversity；MO104，USA) 摘要 stellate 肝星状细胞(hepaticceHs，HSC)$舌qE是肝纤维化的主要环节，也同时伴随着相继的基因表达的改 变，此过程包括转化生长因子．B(transforminggrowthfactor-IB，TGF-p)受体的增加和过氧化物酶增殖子活化受体吖 (peroxisome proliferator-activatedreceptor-?，PPAR-7)的显著减少，两者之间的联系还不清楚。本研究假定在活化的 基因的表达，但姜黄素的预处理会完全阻止此抑制作用，其作用机制可能是通过干扰TGF_D信号转导。转染实验进 突变和凝胶移动检测将姜黄素的反应组件集中定位于PPAR吖基因启动子上的两个Smad结合元素(Smad binding Smad4剂量依赖性地抵消姜黄素对PPAR．．r基因启动子诱导和1’GF-昨号转导的抑制作用。综上所述，这些结果证明 了体外用姜黄素干扰TGF-p信号转导会诱导活化的肝星状细胞中PPAR-丫基因表达。我们的研究为研究姜黄素诱导 P队R—Y基因表达和抑制肝星状细胞活化的分子机理提供了全新的视角． 关键词胶原，纤维形成，植物化学，信号传导 of curcumininduces Disruptiontransforminggrowthfactor-psignalingby gene of inrat stellate expressionperoxisomeproliferator-activatedreceptor-7hepatic cells Lul2a