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肾性骨病12例X线分析 贾珍辉董登文 湖北省京山卫校附属医院放射科431800 骨病又称肾性骨营养不良症，是指。肾脏功能障碍所引起的骨营养代谢障碍，以钙磷代谢为中心的一连 串激素、蛋白质和电解质的异常改变在骨结构上的反映。也可同时刺激甲状旁腺功能亢进(简称继发性甲 亢)而引起骨骼的异常表现。笔者总结12例经确诊的肾性骨病报告如下。 1资料与方法 酸软伴全身骨骼疼痛7例，四肢酸软伴全身乏力5例，肢体变形5例，脊柱后凸畸形及牙齿松动各l例， 尿急、尿频、尿痛5例，继发甲旁亢4例。小儿表现肢体畸形发育，发育迟缓，活动受限制等症状，即肾 性佝偻病2例。 实验室检查：血钙：l例增高，7例偏低。血磷：5例增高，4例偏低。碱性磷酸酶：6例受检均增高。 尿蛋白、红细胞、白细胞、脓球9例中4例出现。尿钙5例低，1例偏高。尿磷4例低。 2 结果 骨密度减低。较常见，主要是骨内骨样组织钙化不良。一般认为骨内矿物质要减少到30％以上才能在 X线上发现。表现为骨密度减低，骨小梁稀少而模糊，皮质变薄，髓腔相对增宽。常表现在脊柱、肋骨、 骨盆、长管状骨等处7例。严重者也可累及其他骨骼。 骨质软化和长骨干骺端的表现。成人主要表现假性骨折，是与骨干垂直的数毫米透亮带，多发对称性， 也是诊断骨软化的重要征象，发生在耻、坐骨支3例和股骨颈l例。骨盆变形呈三叶状，入口呈三角形3 例。椎体双凹变形3例。 长骨干骺端的表现是肾性佝偻病的重要征象。其特征为软骨成骨部位的软骨和骨样组织钙化不足，而 骺软骨持续性增生。易发生在生长活跃的长骨干骺端，如股骨、尺桡骨远端，胫腓骨近端和／或远端。表现 为先期钙化带模糊，密度减低的横行透亮带，骨端膨大呈毛刷样，但无明显凹陷，并伴有肢体畸形4例。 骨质硬化。是较特殊的一种征象。其原因不明，多数学者认为与降钙素有关。它的作用可使血钙、磷 降低，尿磷增加，从而抑制了破骨细胞的形成，而转变为成骨细胞，抑制了骨质溶解与吸收。导致骨硬化。 主要表现为骨皮质、骨小梁增厚，骨小梁相互融合2例，有的皮质髓质分界不清。严重者致密似大理石骨。 发生在脊柱的现象为层状密度增高影，椎体上下缘密度增高，中113相对减低l例。 纤维性骨炎。是由于常合并继发甲旁亢，抑制成骨，增加破骨，使骨质吸收，而被纤维组织和巨细胞 代替所致。X线表现主要有3种：(1)骨膜下骨吸收。表现为骨皮质边缘毛糙不规则呈虫蚀状微小缺损， 毛刺状或花边状模糊影。常发生在指骨4例(1例见指骨未端骨质吸收)。长管状骨骨皮质内侧呈弧形或波 浪状。头颅表现外板边缘毛糙，其间可见广泛点状密度增高影呈羽毛样l例。(2)软骨下骨吸收。表现关 节面模糊不清，关节部位骨皮质白线消失，关节间隙增宽，常好发于胸、肩锁关节、骶髂关节3例，耻 骨联合3例。(3)纤维囊性骨炎。表现为单发或多发的囊状透光区，边界清晰，有时可见硬化的边缘，常 例)。 软组织异位钙化。钙化的部位常见于关节周围韧带附着处(3例)，肾盏内呈多发小溃烂状钙化(1例)。 文献上提到关节软骨或椎问盘，小动脉壁钙化，本组未见到。 3 讨论 肾性骨病是起源于长期慢性肾功能衰竭的骨骼病变，不是一个独立病种，而是慢性肾功能衰竭的一种 合并症。其病因主要是慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎，多囊肾，先天性泌尿系统梗阻继发肾盂积水，肾 萎缩等。特别是不伴有高血压与心血管合并症的肾功能衰竭患者易发生本病。发病机理近年来研究证明， 维生素D需经肾脏形成有活性的l、25二羟胆固醇。在慢性肾功能衰竭时，正常肾单位减少，影响1、25 二羟胆固醇的生成。也有人认为，肾小球滤过率减少为正常的50％时，血磷仅轻度升高，而肾皮质肾小管 细胞的磷已显著增高，严重抑制l、25二羟胆固醇的形成。肠道对钙的吸收减少，血钙降低，骨样组织钙 化不足；引起骨质软化或佝偻病。血钙低又刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺素，而引起纤维性骨炎以及骨硬化 或软组织异位钙化的表现。 从本组中可见本病在成年人表现为骨软化(7例)，同时伴有继发甲旁亢(3例)，而儿童只发生佝偻 病的表现(4例)，因为佝偻病是软骨内钙化不足，不可能见于骨骼愈合的成人，但长期的佝偻病，可以伴 有骨软化。其主要表现是假骨折和骨骼变形，也可伴有继发甲旁亢引起纤维性骨炎，广泛骨膜下骨吸收和 囊状透光区，严重骨吸收时常伴有长骨干骺端的病理性骨折，假骨折，关节间隙增宽，骨硬化和软组织异 位性钙化的表现。 本病出现典型X线表现者，大多已不属早期，