脓毒症胃肠功能损伤机制及保护修复的研究进展.pdfVIP

·314‘ ·综述· 脓毒症胃肠功能损伤机制及保护修复的研究进展 韩磊(综述)，任爱民(审校) (首都医科大学附属北京友谊医院，北京100050) 【关键词】脓毒症；胃肠功能损伤；保护作用；修复机制 中圈分类号：R63l 文献标识码：A DoI：10．3969／j．issn．1008—9691．2009．05．025 脓毒症是由感染引发的全身炎症反 因子及炎症介质，以刺激和调控肠的免 “当肠道可以安全使用时就应尽可能使 应综合征(SIRS)，通常认为是由机体过疫功能；炎症介质导致免疫细胞反应失 用”的观点已被大家广泛接受。但由于危 度炎症反应或炎症失控所致[1]。脓毒症控时将损伤肠道屏障功能。 重患者往往存在内分泌代谢及胃肠道功 的发病机制非常复杂，随着其病理生理、 在重症感染或危重病时，肠道的主 能的急性异常状态，使危重患者对EN 遗传、治疗的基础研究进展，目前认为脓 要改变为肠壁水肿、肠麻痹、多发应激性 的耐受能力降低，并可导致相关并发症， 毒症的发病机制除涉及感染、炎症、免 溃疡出血、小肠选择性吸收及防御屏障 给EN的有效实施带来困难。多中心的 疫、凝血及组织损害等基本问题外，还包 功能障碍、肠道菌群失调，导致患者在 前瞻性研究发现，EN相关的胃肠道并 括炎症反应失控、细胞冬眠、细菌移位、 MODS早期出现腹胀、肠鸣音减弱、大发症在危重患者中发生率高，主要的胃 基因多态性等新理论。脓毒症时最常累 便秘结、消化道出血}也可导致肠道内微 肠道并发症包括胃潴留、腹胀、腹泻、呕 及肠道，造成肠黏膜上皮水肿，上皮细胞 生态屏障紊乱，如共生菌及内毒素穿透 吐、反流等，其中胃潴留的发生率最高。 膜及细胞间连接断裂，细胞坏死，上皮从 肠壁进入腹腔，或经门静脉进入体循 这些并发症的持续存在可能导致患者营 绒毛顶端开始脱落，甚至黏膜全层脱落 养不良，住院时间延长，病死率增加[9]。 环[5]。内毒素是革兰阴性(G一)杆菌细胞 而形成溃疡，造成肠道通透性增加、肠屏 如何减少这些并发症，提高危重患者对 壁的主要成分，主要为脂多糖(LPS)，通 障功能受损，肠道细菌及其毒素得以吸 过原发性细胞毒作用。增加肠黏膜绒毛 EN的耐受性，还有待进一步研究。 收进入循环系统而发生细菌移位，使 动一静脉短路，改变肠黏膜血流供应，激 2．2抗微生物多肽 SIRS加剧、失控，严重时诱发多器官功 2．2．1防御素：防御素是动植物体内的 活肠黏膜黄嘌呤氧化酶释放氧自由基等 能障碍综合征(MODS)，甚至危及患者 一种具有广谱抗微生物作用的阳离子多 机制造成肠黏膜屏障损伤，肠黏膜通透 生命[2]。本文就脓毒症胃肠功能损伤的性增加促使肠道细菌、内毒素移位[6】。 肽，除具有抗细菌、病毒、真菌、螺旋体等 机制及其保护修复的进展进行综述。 作用外，还有化学趋化的特性，在先天性 1990年Deitch等[73明确提出了肠道细 l脓毒症时肠道功能受损的可能机制 菌、内毒素移位的条件：①肠道内正常菌 免疫和获得性免疫中发挥着重要的作 脓毒症时肠道功能受损的可能机制 群微生态失调，导致G一肠杆菌过度生 用[1”“】，主要包括抗病毒作用和免疫调 为：①炎症反应直接损伤，特别是胆道、 长。②宿主免疫功能缺陷。③肠道黏膜机 节作用。 肠道感染后，进入肠道的细菌和毒素可 械或功能屏障作用丧失。 2．2．2乳铁蛋白(LF)：LF是泌乳过程 通过炎症反应导致肠黏膜水肿、充血，细 正常肠屏障功能的维持有赖于肠道 中由黏膜上皮细胞产生的非血红素铁结 胞间紧密连接受损，直接造成肠道黏膜 茵群的生态平衡、正常的免疫功能和肠 合糖蛋白，该蛋白