高同型半胱氨酸血症与缺血性脑血管病相关性探讨.pdfVIP

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2017-08-12 发布于重庆
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高同型半胱氨酸血症与缺血性脑血管病相关性探讨.pdf

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高同型半胱氨酸血症与缺血性脑血管病相关性探讨.pdf

·39· raI de4th,Decreasedgenerationofreative 胞1、3、7d高于正常，高峰仍在7d及14d，21d接近正常组，其灰质值于7、14d最高，蛋白表达最低。21d接 trice，1993．262：1274～1275 [2]MackeyME，PasBA，WuYJ．etd．Celldeath 近正常对照组。与损伤对照组相比，其7、14d组细胞 suggestiveofap- after cordisehemiain optosis3pind 数及灰度值均出现显著性差异(P0．05)，有统计学 2012～2017 意义。因此考虑MSCs可以影响Bcl一2、Bax的表达， aL [3]ghongLT，SarafianT，KaneDJtetBc卜2inhibitsdeathof centralneuralcellsinduced bymultipleagents Natl 可能通过下调Bax及上调Bcl-2表达抑制细胞凋亡。 CJ]．Proc AcadSci．1993，90：4533～4537 本实验通过研究MSCs移植后Bcl-2、Bax的表达变化 E4]FulleS·MariggioMA．BeliaS。etaLNeHe 情况为MSCs在脊髓继发损伤修复过程中抑制神经细 growthfactorin}fib- its inducedS一100 apoptosisby bindinginneuronalPCI2cells 胞凋亡的作用机制提供了实验室依据。细胞捅亡是很 [J]．Neurosci．1997，761159 复杂的机制，涉及许多基因的调控及众多凋亡因子介 ZN，Milliman Cs]Oltval CL，Korsmeyer甜．Bcl一2 invivowithaconserved 导的信号转导过程，因此MSCs对细胞凋亡的作用机 homolog．Baxthataccelerates pro． cell 制还需通过基因及细胞信号转导等角度进行更深层次 grammed 的研究以阐