金水鲜联合放疗对A549细胞血管生成及凋亡相关蛋白表达关系的研究.pdfVIP

· 论 著 · 中国医药导报2014年7月第11卷第19期 金水鲜联合放疗对A549细胞血管生成 及凋亡相关蛋白表达关系的研究 张卫平 戈 伟 刘 梁 武汉大学人民医院肿瘤 Ⅱ科 ，湖北武汉 430060 摘【要】目的研究金水鲜联合放疗对肺腺癌A549细胞实验处理后 的细胞存活力 ，以及抗血管生成蛋 白表达与凋 亡相关蛋 白表达的关系变化。方法 将生长状态 良好的A549细胞按处理 因素的不同分为 4组 ，生理盐水(NC) 组、金水鲜 (jsx)组、放射治疗+金水鲜 (RT+JSX)组、放射治疗 (RT)组 ，用CCK8试剂盒处理 4h后酶标仪测 0D伽 值 ，收集细胞裂解后测定蛋白浓度并蛋 白凝胶 (WB)电泳，分析血管促进 因子蛋白血管生成因子 (VEGF)／胎盘源 性生长因子(PIGF)和突变型P53以及促凋亡蛋白FAS蛋白的表达变化。结果~CCK8检测各组经过处理后细 胞的增殖活力 ，RT+JSX组细胞 的增殖活力最低，与JSX组比较 ，差异有高度统计学意义 (P0．O1)；JSX组与NC 组比较，差异有统计学意义 (P0．05)。(~Western—blot结果显示在第48小时，JSX组VEGF蛋白的表达下降明 显 ；而在 RT+JSX组中促凋亡蛋 白FAS的表达明显增加 ，突变型P53蛋 白的表达下降，与JSX组比较 ，差异有高 度统计学意义(P0．01)，提示联合使用金水鲜增强了放疗 自身的促凋亡作用。结论 金水鲜联合放疗可能发挥 药物单独具有的血管生成抑制作用 ，并能增强单用放疗的细胞促凋亡效果 ，考虑为金水鲜在影响血管生成方面 能增加放疗的敏感性 ．激活细胞凋亡相关 因子 FAS和下调突变型 P53．具体作用机制有待进一步证实。 关【键词】金水鲜；放射 治疗；抗血管生成；凋亡 ；相互作用 [中图分类号】R965 文【献标识码】A 文【章编号】1673-7210(2014)07(a)一0012-05 Studyon vasculargeneration andapoptosisrelated proteinexpression of A549cellsusingJinshuixiancombinedwithradiotherapy ZHANG Weiping GEWei LIU Liang DepartmentofOncologyWardⅡ，RenminHospitalofWuhanUniversity，HubeiProvince，Wuhan 430060，China [Abstract】ObjectiveTostudycellviability，antiangiogenicproteinexpressionandapoptosisrelatedproteinexpres— sionaftertheexperimentaltreatmentofJinshuixiancombinedwithradiotherapyonlungA549cells．MethodsA549 cellsingoodconditionweredividedinto4groupsincludingphysiologicalsaline (NC)group，Jinshuixian(JSX)group， radiotherapy+Jinshuixian(RT+JSX)group，radiationtherapy(nT)rgoup，accordingtothetreatmentfactorsaccording toprocessingfactors，0D4卯weremeasured afterCCK8kitfor4h．DeterminationofproteinconcentrationandWB electrophoresiswerecollectedaftercelllysis．VEGF／PIGFandmutantP53proteinandtheexpressionofpro-apoptotic proteinFASweremeasuredaft