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急性期川崎病Thl7细胞变化初探
深圳市儿童医院儿科研究所分子免疫室(518026)
王国兵李成荣杨军杨卫国
组32例，KD患儿分别于静脉丙种球蛋白(MG)治疗前后直接取血备检。采用荧光定量PCR(Real．timePCR)检测CIM
+T细胞Ⅱ，17A／F、转录因子RORqt、Foxp3及PBMC
达；流式细胞术检测外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Tr)的比例；结果
及IL-17F(P0．01)，ⅣIG治疗后明显降低(P0．01)；
mRNA表达无显著性差异(PO．05)；
MG治疗后显著降低(P0．01)，TGF-[i、IL-23p19、IL-27p28、IL-27EBl3及IFN-^r
0．01)。结论急性期KD患儿Thl7细胞过度活化可能是导致KD免疫功能紊乱的因素之一。
川崎病(Kawasald
常增高的前炎症细胞因子及趋化因子参与其发病，但导致前炎症细胞因子及趋化因子异常分泌的机制仍有
待阐明。Thl7(或inflammatory
炎症细胞因子和趋化因子，参与机体炎症反应或自身免疫反应。本文观察急性期KD患儿n17细胞及其转
录因子变化，以进一步探讨KD免疫发病机制。
对象与方法
一、研究对象
培养干扰体内免疫活性细胞真实活化状态，所有血样均立即送检，未经任何丝裂原刺激或体外培养。受试
者家属对实验均已知情，并经医院学术伦理委员会讨论通过。
’
二、方法
测细胞纯度97％，备用。
公司，K1632’)说明，经逆转录合成cDNA。取lm
·-——802·-——
中目的基因mRNA序列设计相关引物，有关参数见袭1(引物均由上海基康生物技术有限公司合成)；(3)
3．荧光定量PCR(Real。Time
Software
Verl．o软件进行分折，结果激待
氏LightCycler荧光定璧PCR佼捡溅，应震RelativeQuantification
测基N／p-actin的比值夜示。懿体操作参照试潮说明书。
计数，全部数据经EXP032ADC获件获取分析。
三、统计学分析
所有资料处理均耀SPSS13。0较转毽进行分析，检测结聚以；±g表示，经方差齐性捡验后，采震t
结 栗
一、急性期KD患儿CD4+细胞态表达骱17A／F(表2)
缝Real-timePCR麓察CD4+T鳃胞IL-17A及IL-17FmRNA表达，注意翻未经蓉何熊裂原刺激培养
mRNA
隳显酶低(尹《O。01)。吃较分析急性精KD患凡IL-17A／IL-17FmRNA表达鸯盎沉、CRP、WBC等炎症反
呈正糕关关系(IL-17Avs至落R：r=0．70，P0．01
r=0．80，P0．01；IL-17FVSESR：r=0．63，P0．01；IL-17FV8CRPt
r=0．69，P0．01)。
表1 RT-PCR、荧光实时定量PeR弓f物
一8潞一
二、Th．，转录冈子及分化稠节川f洲结粜(图1)
0”，IVIG治疗后显著降低
急f|：期KD患儿Thn细胞转录斟fROR．”表达明硅高十对照组(P0
27EBl3及IFN
7基蚓表达稍高于
无显著差异(P005)
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