慢性乙型肝炎重叠戊型肝炎的研究进展.pdfVIP

824 塞旦匿堂盘查2堂生蔓堑鲞筮§塑 慢性乙型肝炎重叠戊型肝炎的研究进展 陈子安综述赵守松审校 全世界大约有4亿人感染乙型肝炎 2 ItBV与HEV之间的复制干扰 变使第28位氨基酸由色氨酸TGG变为 病毒(HBV)，我国慢性乙型肝炎患者约 由于各型嗜肝病毒之间没有交叉免 终止密码TAG，使前C蛋白的翻译中断， 1．2亿人，感染率约10％．戊型肝炎病毒疫性。在慢性乙型肝炎病程中．仍可以重 叠感染HEV．在这种情况下．肝脏要受A．．T和ntl764G—A两个位点的变异是 (HEV)感染率约18％。HEV在HBeAg阳 性患者中的重叠感染率约19．7％：“．近年 HBV、HEV两种肝炎病毒的损伤，可引起HBV基本核心启动子区BCP最重要、最 有报道HEV亦具有经血传播途径【2J，造慢性肝炎的急性加重。一般来说，两种或 常见的变异．Chert等Ⅲj研究发现．C基因 成J’慢性乙型肝炎重叠感染HEV也相两种以上的病毒感染同一细胞或机体 应增多。重叠HEV感染是导致慢性乙型时。常常发生一种病毒抑制另一种病毒 双变异。该变异可能是由于机体对HBV 肝炎重症化的一个蘑要诱凶．目前对莺 复制的现象。HBV和HEV重叠感染时究呈现有效的免疫压力促使HBV前C区 叠感染的研究已有报道大多集中于临床 竟有无表现为病毒间相互干扰现象．目 变异．同时宿主仍对突变株复制发生强 表现、血清肝功能生化指标的观察．重叠 前尚无完全一致的看法。徐叶进等㈣对慢 力免疫应答，CTL对表达在感染肝细胞膜 感染的具体机制还是不甚明了．加强有 性乙型肝炎重磋HEV感染的I临床特点上HBcAg的反应引起肝细胞溶解、坏死 关慢性乙型肝炎重叠急性戊型肝炎机制 及转归的研究结果显示：重叠组血清 和肝功能障碍。这不仅说明了C基因型 的研究显得尤为迫切。本文就国内外慢 HBV感染者容易重叠HEV感染。进一步 HBeAg、HBV．DNA阳性率与HBV组比较 性乙型肝炎重叠戊型肝炎的相关研究作 差异有统计学意义(P0．01)．认为重叠也说明了C基因型HBV感染者重叠感 一综述。 HEV感染后对HBV的复制有一定的抑染HEV后病情易呈重症化发展。 1细胞免疫功能缺陷 制作用。也有学者。7j持相反观点，认为 4细胞因子的广泛参与 国内外研究。3 4．1 J多数认为：HBV在肝HEV重叠感染时对HBV的复制无干扰 细胞内繁殖并不直接损害肝脏，肝细胞 抑制现象。 主要由脂多糖激活的单核／巨噬细胞产 3 病变主要由Tc细胞介导和抗一LSP介导 HBV基因型种类及前C区变异 生。也可以由T细胞、自然杀伤细胞和肥 的ADCC反应引起的肝细胞毒作用所造 1988年Okamoto等对18株不同血大细胞产生．是一种具有多种功能的活 成．且有许多免疫因素参与调节，慢性乙 清型HBV进行r测序和分析．第一次提性多肽．在病毒感染的发病过程和抗病 型肝炎的发作取决于机体的免疫应答。 出了HBV基闪型的概念。随着分子生物毒免疫中发挥重要作用。 同时认为戊型肝炎的发病也主要与细胞 学技术的发展，根据全基因序列同源性 慢性乙型肝炎患者重叠感染HEV 免疫反应介导有关。 92％．或S区基因序列同源性≥96％，目 慢性乙型肝炎患者多存在细胞免 前HBV基因可分为A—H8个基因型， 作为TNF．Ot的诱导剂．直接刺激机体产 疫功能缺陷，患者长期不能消除体内病 此外还存在D／A、B／C、Ba和Bj等不同生TNF．a．亦能诱导机体肝细胞合成大 毒．主要是机体免疫功能低下或对 重组体[s|。HBV基阗型呈一定的地理区 HBV产生免疫耐受所致．在此基础上．域性分布，我国南方以B型为主．北方以 发肝细胞坏死的重要介质，可通过 患者容易重叠HEV感染。Pierre等…报C型为主．D型仅见于少数民族地区[91。TNFRI直接引起肝细胞凋亡外，可