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河北医药 2015年 3月 第 37卷 第 6期 HebeiMedicalJournal，2015，Vol37MarNo．6 839
与HMGB1／RAGE信号传导，所以抑制 NF．KB活性可 boxprotein1amelioratestesticularinflammationinexperimentalautoim．
muneorchitis．Hum Reprod,2015，30：417-431．
以导致HMGB1降低。 6 MudaliarH，PollockC，MaJ，eta1．TheroleofTLR2and4-mediatedin—
总之在脓毒症大 鼠血清 中 HMGB1和肺组织中 flammatorypathwaysin endothelialcellsexposedtohighglucose．PLoS
One，2014，9：e108844．
HMGB1mRNA密切相关。利多卡因可以抑制 HMGB1
7 PanQ，LiuY，ZhuX，eta1．Chloralhydrate-dependentreductioninthe
和HMGB1mRNA，并且明显改善脓毒症大鼠的生存 peptidoglycan-induced inflammatory maerophageresponse isassociated
率。利多卡因在改善脓毒症大鼠预后上扮演重要角 with lowerexpression levelsoftoll—likereceptor2．ExpTherMed，2014，
7：1305—1310．
色 。与此 同时利多卡因对脓毒症大 鼠的肝，肾和心脏 8 YaoL，KanEM ，KaurC，eta1．Notch-1signalingregulatesmicrogliaacti—
具有保护效果。本研究对脓毒症或脓毒性休克患者提 rationviaNF-KB pathwayafterhypoxicexposureinvivoand invitro．
PLoSOne，2013，8：e78439．
供新的选择。然而需要进一步研究利多卡因在脓毒症
9 XiangK，ChengL，LuoZ，eta1．GlyeynhizinSuppressestheExpressions
中扮演抗炎角色的具体机制。 ofHMGBIandRelievestheSeverityofTraumaticPanereatitisin Rats．
PLoSOne，2014，9：el15982．
参考文献
10 KurodaN，InoueK，IkedaT，eta1．Apo
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