淋巴管新生与异位淋巴结形成对IgA肾病分型及预后的影响.pdfVIP

三聚氰胺肾脏结石形成机制及其潜在危害 张军1齐广海2翟永功‘ (1北京师范大学生命科学学院生物医学研究所北京100875，2中国农业科学院饲料研究所) 原料。其物理性状为白色单斜晶体、无味，分子含氮量高达66％。大鼠口服三聚氰胺的半致死剂量 大于3000 mg／kg体重，在毒性分级上，三聚氰胺被认定为微毒物质。长期摄入三聚氰胺，会导致慢 性毒性发生，其中以肾脏毒性最为普遍。但目前对于三聚氰胺肾脏结石形成的机制仍不清楚。本研究 以小鼠为实验动物，对三聚氰胺肾脏结石形成机制及其潜在危害进行了初步探讨。 方法：选择4周龄的雄性昆明白小鼠，连续灌胃设计剂量的三聚氰胺30天。定期监N4,鼠摄水量、 进食量及体重变化。收集小鼠血清，检测小鼠血清生化指标；HE染色观察小鼠肾脏组织；RT．PCR 检测肾脏相关基因的表达；原代培养小鼠。肾小管上皮细胞，RT．PCR检测炎性基因的表达。体外实验 观察三聚氰胺一三聚氰酸结晶形成。 结果：连续灌胃小鼠30天，实验组与对照组小鼠的进食量和体重变化没有显著性差异；实验组小鼠 摄水量明显高于对照组。部分高剂量(1600 mg／kg)处理组小鼠肾脏发生水肿；中剂量(800mg／kg) 和高剂量处理组血清尿素氮BUN和肌酸酐CREA含量明显增高，低剂量(400mg／kg)处理组无明显 变化。肾脏和膀胱涂片结果显示三聚氰胺处理组小鼠肾脏和膀胱产生结石。三聚氰胺致肾脏原代培养 上皮细胞炎性因子表达增加，NF．1cB转录活性增强。体外实验表明，三聚氰胺与三聚氰酸在pH为7 左右时会形成结晶：当两者同时存在于血液中时也会形成结晶。 结论：三聚氰胺导致小鼠肾脏和膀胱产生结石，小鼠。肾脏发生损伤；三聚氰胺诱导的炎性反应发生可 能是三聚氰胺。肾损伤发生的一个直接原因。三聚氰胺和三聚氰酸同时存在于血液中时会形成结晶，血 液可能是三聚氰胺结晶形成的最初场所，暗示三聚氰胺可能对机体微血管系统具有潜在的危害。 淋巴管新生和异位淋巴结形成对lgA肾病分型及预后的影响 华中科技大学同济医学院附属同济医院肾病内科 徐钢曾锐裴广畅 研究目的： IgA’肾病(IgAN)是我国最常见的慢性肾小球肾炎，是我国尿毒症的首要病因。大量研究表 明，肾间质炎症和IgAN进展密切相关，深入研究间质炎症的病理生理机制对于IgA肾病的防治非常 重要。淋巴管新生和异位淋巴结形成是慢性炎症进展的重要途径。肾问质淋巴管新生和异位淋巴结形 成已有报道，但在IgA肾病中对上述现象还未进行深入研究。 最近研究表明，肾间质树突状细胞(DC)浸润参与慢性肾脏病的进展。本研究拟通过大样本肾活检 标本分析，明确IgAN肾问质淋巴管新生和异位淋巴结形成与肾脏病理改变及预后的相关性，并探讨 DC在从淋巴管生成到异位淋巴结形成过程中可能角色，揭示上述现象对于IgA肾病病变和预后的意 义。 7 脏组织活检的178例1肾组织标本切片，行病理染色和淋巴管及免疫细胞免疫组织化学染色，以外伤和 肿瘤切除的5例正常肾脏组织作为对照。对病理改变程度进行Hass、分级，并对肾小管损伤，间质纤 维化，炎症细胞浸润，血管病变进行半定量评分。统计连续切片淋巴管、炎症细胞和异位淋巴结密 度，追踪随访病人的预后情况。应用SPSSl5．0软件对数据统计和分析。 结果：正常组织内，淋巴管分布于大动脉、大静脉的周围，形状较为规则。肾小球、1肾间质未见淋巴 管和异位淋巴结的分布。IgA肾病血管周围淋巴管迂曲扩张，肾间质存在新生淋巴管和异位淋巴结。 新生淋巴管包绕于病变的肾小球或分布于纤维化的间质区域。异位淋巴结包含树突状细胞、B细胞、 管参与炎症细胞的输送，并与异位淋巴结相伴存在，在密度上也存在相关性，表明新生淋巴管可能参 DC—SIGN+细胞的密度和异位淋巴结形成对IgA肾病的预后具有指示作用。 变、不同亚群炎症细胞密度和疾病进展的密切关系反映了IgAN患者肾间质慢性炎症的活化状态，对 结形成。 oftheintrarenal Dysfunction renin-angiotensinsystem