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53例糖尿病酮症酸中毒临床分析 　　[摘要] 目的 探讨糖尿病酮症酸中毒的临床特点，总结治疗经验，提高诊疗水平，降低死亡率。 方法 回顾性分析我院2008年1月～2013年12月收治的53例糖尿病酮症酸中毒患者的临床资料。本组53例均采用小剂量胰岛素静脉泵入及补液、补钾、抗感染等综合治疗。 结果 治愈及好转出院48例，未愈5例，其中死亡2例。 结论 DKA临床表现复杂多样，积极寻找病因，早发现、早治疗，预后良好；一旦确诊，积极补液改善循环，小剂量胰岛素，适当补钾及去除诱因等综合治疗是抢救成功的关键。 　　[关键词] 糖尿病；酮症酸中毒；小剂量胰岛素 　　[中图分类号] R587.2 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2014）15-189-03 　　糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）为最为常见的糖尿病酮症急症。以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征[1]。据国外统计，该病的发病率约占住院糖尿病患者的14.6%，国内文献报道不一，孙秀等[2]报告15%。DKA是内科常见急重症之一，病情凶险，死亡率高。本研究回顾性分析我院2008年1月～2013年12月收治的53例DKA患者的临床资料，现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　本组53例DKA全部为我院急诊收住院患者，均符合1998年WHO的糖尿病诊断标准、分类标准及DKA诊断标准。其中男23例，女28例；年龄15～72岁，平均56.2岁；其中1型糖尿病18例，年龄15～38岁，平均26.9岁；2型35例，年龄37～72岁，平均53.6岁。有糖尿病病史42例，糖尿病病程3～25年，无糖尿病病史而以DKA首发者11例。 　　1.2 诱发因素 　　以感染为诱发因素的有34例，占65.3%，其中肠道感染10例，占18.8%，肝胆道感染3例，占5.6%，呼吸道感染12例，占22.6%，泌尿系统感染5例，占9.4%，皮肤感染4例，占7.5%；胰岛素治疗中断或不适当减量的有8例，15.1%，急性心肌梗塞2例3.8%，应用皮质激素的2例，占3.8%，酗酒的1例，占1.9%，暴饮暴食的1例，占1.9%，无明显诱因的5例，占9.4%。 　　1.3 临床表现 　　53例患者急诊初期均有烦渴、多饮症状，腹痛的有15例，食欲减退、恶心、呕吐的有13例，呼吸急促的有42例，低血压的有8例，发热的有15例，不同程度昏迷的有16例。 　　1.4 实验室检查 　　53例患者pH均7.35，尿酮体++～+++，血酮1.8～5.9mmol/L，血糖18.2～42.8mmol/L，其中血糖18.2～20mmol/L 8例，20.1～30.0mmol/L 　　18例，30.1mmol/L 27例；二氧化碳结合力在15～20mmol/L 6例，在10～14.9mmol/L 21例，在9.9mmol/L 26例；血钾2.1～5.8mmol/L，其中5.5mmol/L15例；血钠116～158mmol/L，其中145mmol/L9例；尿素氮5.3～21.9mmol/L。 　　1.5 治疗方法 　　1.5.1 补液 根据患者的具体情况采取不同的治疗措施，如早期患者脱水情况比较轻，属于轻度酸中毒无循环系统衰竭，且患者神志清楚，呕吐症状不明显，血糖不超过20mmol/L，给予小剂量胰岛素的同时，同时嘱患者多饮温开水，24h应达3000mL以上，并注意严密观察病情变化，监测血糖、尿糖、尿酮等，根据患者治疗情况，调整胰岛素用量及补液量，把患者血糖控制在正常范围及尿酮体转阴；对于中度和重度中毒患者，开辟双通道或三通道快速补充血容量，补液量及速度视脱水情况而定，开始应用生理盐水及胰岛素泵入，至血糖下降至13.9mmol/L时，将生理盐水改为5%葡萄糖或葡萄糖氯化钠注射液，并按每2～4g葡萄糖加入胰岛素IU静滴，使血糖控制在11.1mmol/L左右，尿酮阴性时可过渡到常规治疗，补液量在开始2h内输入1000～2000mL，以后根据血压、心率、每小时尿量输液量及速度，一般第24小时总量约4000～5000mL以上才能纠正失水。补液原则先糖后盐、先快后慢。 　　1.5.2 小剂量胰岛素 所有患者均予以小剂量胰岛素静脉泵入，以50IU胰岛素加生理盐水至50mL持续静脉泵入，速度0.1IU/（kg?h），1～2h监测血糖一次，当血糖降至13.9mmol/L时改为葡萄糖注射液加入胰岛素静脉滴注，每2～4克葡萄糖加入胰岛素IU至尿酮转阴后改为皮下注射短效胰岛素以预防血糖回升。 　　1.5.3 消除诱因 抗感染治疗及纠正电解质紊乱及对症治疗。 　　1.6 疗效判定标准 　　痊愈：临床