大鼠脊髓慢性压迫性损伤后病理学变化及其细胞凋亡的实验研究.pdfVIP

第一届全国中青年颈椎病专题论坛 响因素、通道动力学、离子选择性和通道在DRG细胞上的分布进行了分析。采用的机械刺激方式为负压抽 吸。结果：在培养的大鼠DRG细胞膜上发现一种对机械刺激敏感的电流，开放压力阈值为一12～一15mmHg， Pl／2=-37 mmHg。压力恒定时，电流恒定；去除压力，电流回到基线水平。在施加压力的30秒内，电流 无明显衰减趋势。同一电位下，随压力的增大，通道活性也增大，但电流的幅度不变。钳制膜电位为-60mV， 中，通道的电位一电流关系近似为直线。在膜电位为正值时，通道电流表现为外向电流，同时表现出外向 表明压力可使短开放时间和长开放时间都明显升高，长关闭时间明显减少，而短关闭时间变化不大。该通 道对机械刺激的反应可被钆和秋水仙素阻断，钆的作用为部分性可逆，而秋水仙素的作用是不可逆的。河 豚毒素可阻断大直径神经元上的外向电流，对小直径细胞无效。阿米洛利对该电流无效。该通道主要存在 于中、小直径神经元(≤30um)上。结论：大鼠DRG细胞膜的MS通道参与机械信号，特别是伤害性刺 激信号的转导，对其电生理性质的研究为理解机械信号转导的机制提供了理论依据。 (61)大鼠脊髓慢性压迫性损伤后病理学变化及其细胞凋亡的实验研究 宁斌龚维明郭舒亚宋洪亮 5 济南市中心医院骨科，济南山东25001 摘要：目的：探索大鼠脊髓慢性压迫性损伤的病理形态改变极其细胞凋亡情况。方法：应用平头不锈钢螺 钉从大鼠第4颈椎椎体前侧钻入压迫脊髓腹侧，制作大鼠慢性压迫模型。术后保留螺钉28天，运用行为学、 HE、免疫组化、Tunnel等方法，了解动物行为学变化，受压节段脊髓病理学改变以及损伤脊髓细胞凋亡 的情况。结果：随着压迫深度的不同，大鼠出现不同程度的瘫痪及形态改变，在各时段可见脊髓缺血范围， 与压迫时fnJ及压迫强度相关；压迫后，脊髓出现组织水肿、神经元空泡化、白质疏网状改变及退行性变， 以及神经元和胶质细胞的凋f：随压迫的增大呈现凋亡率上升的趋势。结论：慢性持续性压迫能引起脊髓不 同程度的组织病理形态的改变，慢性缺血性损伤过程中，不仅可出现神经细胞的凋亡，而且还可出现神经 胶质细胞的凋亡，总结其变化为进一步研究脊髓慢性压迫损伤病理机制，研究有效治疗方案奠定坚实的基 础。关键词：大鼠；脊髓慢性损伤；病理；细胞凋亡； 脊髓慢性、渐进性压迫性疾病临床十分常见，髓外肿瘤、脊髓型颈椎病、黄韧带骨化、脊柱结核等均 可造成不同程度脊髓压迫性损害。脊髓受压后可引起脊髓慢性缺血，以及由缺血引起神经的损伤I-．21，其病 理形态的改变客观、直接。脊髓损伤病理变化的实验研究报道较多，但多偏于急性损伤I引，导致对于脊髓 慢性压迫性损伤的机制研究不充分，制约了临床治疗的发展。因此，作者对脊髓慢性压迫性损伤的病理学 及其细胞凋亡进行研究，对研究脊髓慢性压迫性损伤的机理和判断治疗效果具有重要的现实意义。 材料与方法 一．材料 土209。饲养温度20℃，湿度40％，单笼喂养。 2、动物分组：将60只大鼠随机分为两组：脊髓慢性压迫组48只，每个时间点8只；假手术对照组，只 作全椎板切除不做脊髓压追12只，每个时间点2只。在压迫过程中，分别干l、3、7、14、2l、28d进 行功能评估，并处死取出脊髓14I，用作进一步研究。 二．方法 论文集排序按照现场发言顺序排列，检索请根据投稿号查看论文集末尾检索目录 l lO 第一届全国中青年颈椎病专题论坛 1．动物模型的制备： 应用改良的颈椎前路螺钉压迫法【5l，氯氨酮100mg／Kg，腹腔注射，麻醉生效后，作颈前侧正中线稍偏 右直切口，于浅层的胸骨舌骨肌和其深层的肩胛舌骨肌与胸骨乳突肌间隙进入，向内推开气管直达第4颈 X 椎椎体，将螺杆直径×长度分别为1．4 3．Omm的平头塑料螺丝钉于椎体正中拧入，当螺钉进入椎管 有落空感后，再旋转l／4圈， 即向里进入约0．25mm，然后逐层缝合，将螺帽暴露在皮肤外。待麻醉苏 醒后，大鼠下肢及大小便功能须完全正常，显示无脊髓损伤，方可视为成功模型，分组造模后喂养28天。 术后分笼喂养，予特制颈托固定3d。术后第ld开始将螺钉拧入l／4圈，以后每隔2到3d拧一次，直到 双下肢瘫痪，大小便失禁。 2．肢体运动功能的评估： 采用改良Tarlov运动功能评分法【61，在动物完全清醒状态下，通过观察下肢活动和承重能力，对其肢 体肌力进行评估