阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与血管内皮生长因子研究进展.pdfVIP

项通气指标，住院时间及死亡率。 结果：未经NYDPV组病员53q倒治疗病例中，①其中有32例，由于治疗无效，病J情加重死亡。死 亡原因：MODS，呼吸衰竭，循环衰竭。②有112例，由于病情加重后转为NIPPV治疗，其中7人死亡。 ①1209例呼吸衰竭改善，病情好转出院。②47例由于病情危重，改为气管插管机械通气，其中有5例 死亡，死亡原因，MODS，VAP，心衰。③8例由于经济原因放弃治疗，经出院后随访，8例均死亡。两 组病例住院时间及死亡率比较见表1，治疗前后血气分析指标比较见表2。 结论二各种原因所致呼吸衰竭患者应尽早实施无创机械通气，能显著减少住院时间及死亡率，提高 生活质量。 表1 两组住院时间及死亡率比较x!s 表2两组治疗后各项血气指标比较x+s 关键词呼吸衰竭无刨正压机械通气 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与血管内皮生长因子 研究进展 叶丽川 粱宗安 四川大学华西医院呼吸科 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与心血管疾病的发病率和死亡率的提高相关联。睡眠心脏健 康研究最近表明，中度睡眠呼吸紊乱的病人发生闭塞性血管疾病的危险增加，尤其增加冠状动脉和脑 血管疾病的危险“]。调查者们同样发现，对更加严重的OSAS患者，这些危险并不进一步增加，这和 临床的观察是一致的：尽管存在严重的夜间低氧血症，并不是所有的OSAS病人都患有明显的心血管 疾病。因此，设想有未知的机制保护个体OSAS病人免于心血管并发症的产生。近年来，人们注意到 系。现将近年来与OSAS有关的VEGF研究进展综述如下。 一、VEGF特性 10l VEGF是一种45KD同型二聚体糖蛋白，特异地作用于血管内皮细胞口】。VEGF调节多种内皮细胞 的功能，包括促进有丝分裂，增加血管通透性和紧张度，并在胚胎发育、伤口愈合、肿瘤生长过程中， 对产生新生血管至关重要”】。由于VEGF与许多重要的病理过程密切相关，近年来一直是人们研究的 热点。 许多因素可能影响血清VFX)F水平，已知最常见的如低氧、肿瘤扩散、慢性炎症、自身免疫性疾 病州。 VEGF在心血管疾病的病理生理作用还没有明确确立；已表明VEGF可以上调缺氧或缺血时的心 肌细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞口】。初步研究表明，对冠状动脉和外周血管疾病，VEGF有治疗效 果161。体内外源性给予VEGF，可以增加心肌缺血部位的侧枝循环“1。 二、VEGF在OSAS中的变化 清促红细胞生成素)之间存在明显关系。Lavie等“”在三组试验中测量OSAS病人血浆VEGF浓度， 的单纯鼾症组和正常对照组；经过一年NCPAP治疗后，夜间低氧改善的病人，VEGF下降。 常人，并且其VEGF浓度与AHI、动脉氧饱和度低于90％的时间有明显相关性。除此之外，儿童在任 何睡眠低氧状态时VEGF的水平都更高。晨晚间VEGF水平没有差异。试验数据的初步分析发现：当 预测作用。 三、VEGF在OSAS变化的可能机制 严重OSAS病人在呼吸暂停事件中，氧饱和度可反复降低至50％，动脉氧分压可低至30mmHg。 组织对缺氧和局部缺血的一个明显的生理适应反应是血管生成，通过增加血供，组织或器官补偿氧浓 度的降低。VEGF基因的表达，通过低氧诱导因子(HIF)所激活。HIF同时对进一步产生多种缺氧敏 感基因，如编码促红细胞生成素和糖分解酶的基因，有重要作用。因为反复夜间低氧，HIF介导的基 因表达可能发生在OSAS病人上㈣。例如，OSAS病人促红细胞生成素的产生增多””。在高原上体育 训练后增加的血清VEGF浓度，在返回平地后只有逐渐恢复，表明VEGF的产生增多会在低氧状态消 失后持续一段时间㈣。OSAS病人VEGF浓度升高，这种差异仅限于夜间，还是可能在“小时持续， 还要进一步研究证实。 VEGF在OSAS中的升高还可能是伴随于其它介质系统的变化而产生的。氧自由基和内皮素，在 OSAS中是升高的，有可能促进VEGF基因的表达“5】。已发现在OSAS时，一氧化氮合成作用下调， 一氧化氮对VEGF因的抑制作用可能被削弱“q。有学者认为，诱导VEGF可能包括其他因子的参与， mRNA的产生【l”。 如IL．1，TNF-详。OSAS病人TN