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运动细胞初始极化的分子机制及数学模型.doc
运动细胞初始极化的分子机制及数学模型
冯世亮（研究生） 朱卫平(（导师）
（上海大学，上海市应用数学和力学研究所， 上海市延长路149#， 邮编：200072）
Email: wpzhu@shu.edu.cn，电话：(021)某些真核细胞（eukaryotes），如：盘基网柄菌细胞（Dictyostelium）、白细胞（Leukocyte）PI3K及其生成物PI(3,4,5)P3以向前扩散的方式积聚到前沿，磷酸激酶PTEN及其生成物PI(4,5)P2以向后扩散的方式积聚到质膜后边，细胞分出明显‘头-尾’。两种信号场刺激开启相同的初始极化信号级联转导，为何最终初始极化表现形式截然不同？为揭示其中奥秘，本文根据已知的实验，分析相关分子机制，建立了相应的数学模型，通过数值模拟加以分析。模型采用一组耦合的非稳态二维反应-扩散方程描述浓度变化蒙特卡诺Monte-Carlo）法positive feedback）回路所发挥的时间、空间效应。均匀场中，Rac活性随时间变化作用于PI3K，进而与PI(3,4,5)P3构成具有时间效应的正反馈回路，可产生“第二相”；梯度场中，细胞前部Rac活性较高，Rac→PI3K→PI(3,4,5)P3将形成短程正反馈回路（亦即“局部激励”），引起PI3K、PI(3,4,5)P3快速在细胞前部积聚；前部PI(3,4,5)P3增多，限制了PTEN与PI(4,5)P2结合，使得PI(3,4,5)P3—PTEN→PI(4,5)P2形成长程负反馈回路（亦即“全局抑制”）；引起PTEN、PI(4,5)P2慢慢在细胞后部积聚。
参考文献：
[1] Postma M, Van Haastert P J M. A diffusion-translocation model for gradient sensing by chemotactic cells[J],Biophys J, 2001, 81(3): 1314-1323
[2] Chen L F, Janetopoulos C, Huang Y E, et al. Two phases of actin polymerization display different dependencies on PI(3,4,5)P3 accumulation and have unique roles during chemotaxis[J], MBoC, 2003, 14(12): 5028-5037
[3] Iglesias P A, Devreotes P N. Navigating through models of chemotaxis[J],CURR OPIN CELL BIOL, 2008, 20(1): 35-40
致谢：本项研究课题是由国家自然科学基金（批准号和上海市重点学科建设项目
第十届全国生物力学学术会议暨第十二届全国生物流变学学术会议
参评论文
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