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论 善 JMedRes，Jul2014，Vo1．43No．7
而与其相连接 的白质纤维束并未出现异常 的病理机 6 Ellison—W rightI．BullmoreE．Meta—analysisofdiffusiontensorim-
制。这提示在对精神分裂症的治疗上应把着力点更多 agingstudiesinschizophrenia[J]．SchizophreniaResearch，2009，
108(1)：3—10
的放在皮质结构及功能的恢复上 ，而非白质结构。
7 VestergaardM ，M adsenKS，Baar6W FC，etu1．W hitemattermicro—
综上所述 ，在本研究中，笔者 比较了首发未用药 structure in superior longitudinalfascieulus associated with spatial
精神分裂症患者和健康对照之间白质纤维束及皮质 workingmemory performanceinchildren[J]．JournalofCognitive
结构的异常改变 ，发现精神分裂症患者存在灰 白质结 Neuroscience，2011，23(9)：2135—2146
构多区域的异常改变 ，并且两者具有相关性。笔者认 8 AshtariM ，CervellioneKL，HasanKM ，eta1．Whitematterdevelop-
mentduringlateadolescenceinhealthymales：across—sectionaldif-
为自质纤维束的异常改变是 由皮质结构的异常引起
fusiontensorimagingstudy[J]．Neuroimage，2007，35(2)：501—
的，皮质异常可能是精神分裂症发病首要的神经病理 5l0
机制。本研究也有一定的局限性 ，首先笔者未能分析 9 PujolN，Penad6sR，RamettiG，etu1．Inferiorfrontalandinsular
精神分裂症患者的认知测量评分与脑结构改变的相 corticalthinning isrelatedto dysfunctionalbrain activation／deactiva—
关性。其次 ，本研究未涉及精神分裂症患者灰白质结 tionduringworkingmemorytaskinschizophrenicpatients[J]．Psy·
chiatryResearch：Neuroimaging，2013，214(2)：94—101
构的随访
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