慢性胃炎是由什么原因造成.pdfVIP

慢性胃炎是由什么原因引起的慢性胃炎是由什么原因引起的？？ 慢性胃炎是由什么原因引起的慢性胃炎是由什么原因引起的？？ (一)发病原因 现已明确Hp 感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为Hp 相关性胃炎。但其他 物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。病因持续存在或 反复发生即可形成慢性病变。在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查，证实慢性萎缩性 胃炎是一种慢性进行性病变，先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症。从临床观察也 有证据说明这一问题。青年人多为浅表性胃炎，老年人多为萎缩性胃炎;浅表性胃炎与萎缩 性胃炎又常同时存在于同一个病人;另外回顾性胃黏膜活组织检查，也发现一部分浅表性胃 炎数年之后可变为萎缩性胃炎。目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。 1.幽门螺杆菌感染 1982 年Marshall 和Warren 首先分离出一种微嗜氧，触酶阳性，具 有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌，3 μm ×0.5 μm 大小，呈弯曲状或S 字形，一端??2～6 根 带鞘鞭毛。活动性胃炎95%有此种细菌感染，起初命名为弯曲菌样微生物(CLO)，以后又更 名为幽门弯曲菌(pylobacter pylori)，1989 年根据其生化和形态学特点再次更名为幽门螺杆菌 ( 图1)。我们通过临床研究证实Hp 在慢性活动性胃炎的检出率达98%～100%，说明了慢性 胃炎，尤其是慢性活动性胃炎与Hp 的感染关系密切。1985 年Marshall ，1987 年Morris 二 人自己作为志愿者口服Hp 引起急性胃炎，经抗生素治疗痊愈。1987 年Lam bert 用乳猪成 功的建立Hp 的胃炎的动物模型。至此Hp 已基本符合Koch 提出的关于病原菌的标准。 Hp 引起胃炎的主要机制有以下几个方面： (1)Hp 呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在黏液层中自由泳动。 (2)Hp 在黏液上具有靶位，可与上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合。 (3)与黏膜细胞紧密接触，可与上皮细胞“接触垫座”(attachment pedestal)样结构，而使 微绒毛脱落，细胞骨架破坏。 (4)产生多种酶及代谢产物，如尿素酶及其产物氨，过氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷 脂酶A2 和C 。我们的实验证实Hp 阳性个体胃黏膜和胃液氨明显高于Hp 阴性个体，说明 尿素酶在胃内水解大量尿素产生大量氨，而氨在动物实验可造成显著的胃黏膜损害。 (5)细胞毒素(cytotoxin)可引起细胞的空泡变性。 (6)Hp 感染后引起胃上皮细胞释放IL-1 、8 等细胞因子和TNF2 等因子，引起中性粒细 胞从血管内移行到胃上皮处并被激活，它可以释放代谢产物和蛋白溶解酶，使胃黏膜损害。 同时它还可以引起单核细胞、嗜碱性细胞、嗜酸性细胞等激活，进一步加重胃黏膜的损害。 (7)免疫反应：Hp 感染后可以通过细胞免疫、体液免疫(产生抗体)和诱发机体的自身免 疫反应，引起或加重胃炎的形成。 由于Hp 的感染，黏膜固有层出现大量单核细胞浸润，上皮细胞被破坏与细菌的浸润程 度及细菌与细胞接触的紧密程度成正比。当中性粒细胞出现时为炎症活动的指标。表面黏液 消失，细胞变性坏死，大量中性粒细胞穿过腺颈部进入腺窝，形成腺窝脓肿(管型) ，使腺体 的再生受到极大的影响。中性粒细胞浸润明显时，细菌与细胞的接触率反减少，可能是免疫 反应的结果，细菌表面被IgG 包绕防止其与细胞的接触。 2.遗传因素 A 型胃炎( 胃体胃炎) 的遗传倾向Varis 和Siurala 做了大量的工作，他们发现 恶性贫血的一级亲属胃体胃炎的发病率明显高于一般人群，严重萎缩性胃炎发生的危险性是 随机人群的20 倍。他们认为其中起作用的是一常染色体显性遗传基因。对胃窦胃炎的研究 发现亦有家庭聚集现象。因此，人体的遗传易感性在慢性胃炎发病中起着一定的作用。 3.年龄 临床统计结果显示慢性胃炎的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃黏膜 功能，“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。 4.吸烟 严重吸烟者胃炎的发生率可升高。Eward 发现每天吸烟20 支以上的人40%可发 生胃黏膜炎症。Oddson 等的胃黏膜活检检查亦显示这一联系。 5.饮酒 Beaumont 通过胃瘘病人最早观察到酒精可使胃黏膜产生片状潮红，以后又通过 胃镜观察也证实了这一点，但停止饮酒后即恢复。 Wood 用盲目活检法观察慢性嗜酒者51 例均有浅表