Hp与胃癌的基础与临床研究进展周丽雅.pdfVIP

_知识篇 Hp与胃癌的基础与临床研究进展 BasicalandClinicalResearch ofRelationsbetweenHelicobacterandGastricCarcinoma Progress Pylori 1 周丽雅(-t1：京大学第三医院消化科00083) ZHOU Li-ya 胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤，具有较高的死 亡率。目前认为胃癌的发生与多种因素相关。自从人 们发现幽门螺杆菌(HeEcobacterPylori，Hp)以 来，该菌与胃癌的关系已经受到广泛关注。大量基础 与临床的研究表明Hp是胃癌发生过程中的一个重要 单一处理组中度以上炎症占100．0％，其中萎缩性胃 危险因素，起到启动因子作用。世界卫生组织已将 周丽雅(1 957一)．女．辽 Hp歹1J为I类致癌源。近年来有关Hp与胃癌关系的研症占100．0％，其中萎缩性胃炎占23．1％，不典型增 宁人．主任医师．教授，博 士生导师．主要研究方向 究主要集中在动物模型的建立、人群干预试验、Hp 为消化道疾病的诊治尤其 致癌机制等。 鼠有低分化腺癌，占7．1％。HP处理组和Hp+ 是早期胃癌的诊断及治 疗。现任中华消化内镜学 MNU联合处理组在炎症程度上与正常对照组相比 会常委中华消化医师学 1动物模型 会常委． 幽门螺杆菌感染蒙古沙鼠胃炎模型的病理改变可 的发生有高度相关性，证实Hp在协同MNU致癌性中 出现萎缩、肠化、溃疡和异型增生，与其它动物模型 的作用，提示胃癌的发生并非Hp感染单一因素的结 相比其与人的慢性胃炎更相似。近年来单独应用Hp 果，而和多因素共同作用有关。 感染诱发胃癌成功，是Hp研究史上的重大事件。1998 从以上关于Hp感染单独诱发胃癌的动物模型可 以看出，Hp感染可以使动物胃黏膜出现由正常黏膜 年，日本学者WatanaEe等It]用Hp灌喂蒙古沙土鼠， 连续观察胃黏膜形态学变化。第26周时在被感染动物 逐渐发展为异型增生直至胃癌的演变过程。提示人胃 中可见严重急性活动性胃炎、溃疡和肠化生的发生。 黏膜感染Hp亦可能存在上述发展过程。 在第62周时，37％的动物在Hp定植区域有腺癌发生。 所有肿瘤中都有高分化肠型上皮细胞，所以肿瘤的发 2人群干预试验 生可能和肠化生有关。这是人类首次报道单独使用 目前多数学者认为，Hp感染主要作用于癌变起 Hp长期感染内蒙古沙土鼠能成功诱发出胃腺癌。 始阶段，也就是启动因子的作用。以前的研究提示， 2001年我国学者姚永莉㈦等采用国际标准菌株Hp感染导致胃炎发生，并进一步促进胃黏膜炎症， NCTC11637灌喂蒙古沙土鼠，2003年郑青、萧树使萎缩与肠化生逐渐发生并进行性加重，进而产生胃 东[31将36只远交封闭群MC-s(雌雄各半)分别接种癌在任何一个阶段，根除Hp感染后可减轻萎缩及肠 Hp标准株ATCC43504，或从胃癌患者胃内分离的化生程度，尤其对胃窦部肠化生的影响更为显著，因 Hpl61株分别建立了蒙古沙土鼠模型。结果显示，Hp而根除Hp在一定程度上可减少或延缓胃癌发生。在 感染可致正常胃黏膜一慢性胃炎