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· 648 · 山西医药杂志2008年7月第37卷第7期 ShanxiMedJ,July20081vo. ! :
Ⅱ而解除由Ang1I引起的肾小球入球小动脉的痉挛 ,并抑 血压依赖效应和非血压依赖效应降低肾小球内的高压、高
制激肽酶 Ⅱ,使缓激肽 (BK)降解减少,发挥BK的扩血管 灌注、高滤过状态,减少蛋白尿和抑制肾脏细胞肥大、肾间
作用。由于BK浓度升高刺激磷脂酶 A,促进释放花生四 质纤维化 ,影响ECM 蛋 白表达和合成 ,从而减轻蛋白尿,
烯酸,使具有舒血管作用的前列腺素E(PGE)、PGI2增多, 保护肾功能,延缓慢性进展过程 5。
P( 除可直接扩张肾小球动脉,尤其是出球小动脉,减低 所以,盐酸贝那普利在儿童过敏性紫癜肾炎应用中有
肾小球囊内压 ,降低滤过分数(EF),从而减少尿蛋 白的排 很好的安全性和疗效,在治疗 HSPN过程中有 良好降低尿
泄。同时也可以缩小肾小球滤过膜的孔径,增强肾小球滤 蛋白的作用 ,但尚待收集更多资料和随访进一步研究。
过膜的屏障功能,降低肾小球滤过膜的通透性。在减少尿 参 考 文 献
蛋白排泄的同时,使血流量及肾小球滤过率明显增加,促进 1 RemuzziA,PuntorierisB,BattagliaC,eta1.Angiotensinconverting
水钠排泄 ,还能抑制血小板的聚集和释放血栓素A2,最终 enzyme inhibition ameliorates glomerular filtration ofroHcro—
改善血液流变学参数,保护 肾功能,从而明显提高了APN moleculesandwaterandlessensglomeruiarinjuryintherat,Ja.n
Invest,1990,85(6):541,
的临床治愈率。另一方面,经盐酸贝那普利治疗后 ,胶原、
2 CsinerollJS.Protenuriaandprogressioninhumanglomerulardis—
胶原层黏连蛋白与纤维结合蛋白等,在系膜中的含量较未
ease.AmJNephrol,1990,10(suppl1):81—87,
治疗组大鼠的含量明显减少,表明该药可以抑制肾小球系
3 张昱 .紫癜性肾炎的发病机制及治疗进展 ,国外医学泌尿系统
膜基质的病理性积聚,从而防止肾间质纤维化的发生,减缓
分册,2004,24(3):423—426.
肾小球硬化的进程。这与Raiz-Ortega等E的研究结果是
4 谌贻璞,黄葆.肾实质性高血压治疗进展.中华肾脏病杂志,
一 致的。另外,AngA1I还能刺激纤溶酶原激活剂抑制物 1999,15(6):384,
(PAI)生成,故能使纤溶酶原转换成纤溶酶减少,进而使金 5 周楠 .抑制血管紧张素 Ⅱ药物的肾保护研究 .国外医学泌尿系
属基质蛋白酶 (MMP)产生减少。纤溶酶及 MlVIP都具有 统分册,2004,24(6):815.
降解 肾小球内细胞外基质 (ECM)作用 ,故 An II能通过 (收稿 日期 :2008—02—07)
上述机制减少 ECM 降解。贝那普利阻断了AngAⅡ的生
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