内脏高敏感性中枢敏感化机制研究进展.pdfVIP

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2015-07-27 发布于安徽
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内脏高敏感性中枢敏感化机制研究进展.pdf

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1958 Medina 示，FXR缺失小鼠存在糖耐量异常和胰岛素抵抗，而通过胆汁 [3J J，Fernadez-SalazarLI，GareiaB，etai．Approach tothe andtreatmentofnonalcoholicsteato— 酸介导FXR的活化，对糖代谢平衡状态有蕈新调节作用，同时 pathogenesis 也可改善胰岛素抵抗。胆汁酸对葡萄糖262磷酸酶、磷酸烯醇 hepatitis[J]．DiabetesCare．2004，27：2057．丙酮酸羧激酶(PEPCK)及l，62一二磷酸果糖激酶等糖异生基[4]FeldsteinAE，CanbayA，AnguloP，eta1．Hepatocyteap— andfas are featuresofhu— 因有抑制作用．从而调控糖代谢。FXR缺陷可导致肝内胰岛 optosis expressionprominent mannonalcoholic 素受体底物21(IRS21)和AKT的磷酸化以及P13K活性下降，导致肝内胰岛索抵抗。 2003，125：437． Armouche 12肝脏X受体(LXR) [5]SaileB，MatthesN，El H，eta1．Thebcl。NF- and are in 研究显示，LXR参与胆固醇、脂肪和碳水化合物的调节。 involvedspon。 kappaBp53／p21WAFlsystems taneous andinthe TGF— LXR2a在肝脏呈高表达，研究表明，I．XR作为细胞核内胆固醇 apoptosis effectof anti-apoptotic or onactivated beta stellatecells[J]．感受体在多种细胞类型中可被细胞内升高的胆固醇水平活化。 TNF-alpha hepatic 一旦被激活，LXR诱导一系列参与胆固醇吸收、排除、转运和 EurJ CellBiol，2001，80：554． of steato— KV．Natural nonalcoholic 分泌的基因表达。当喂饲高胆固醇饮食时，LXRa2／2小鼠肝[6]LiouI，Kowdl