重组kisspeptin-10抑制子痫前期患者HUVECsde体外增殖、迁移及血管形成.pdfVIP

李末 重组kisspeptin一10抑制子痫前期患者HUVECs的体外增殖、迁移及血管形成 527 kisspeptin-14、kisspeptin-13和 kisspeptin-10，统称为 kisspep- tins_2J。 kisspeptin．10与受体GPR54亲和力最高，作用最强， 故本研究选择 kisspeptin．10来观察其对血管形成的影响。 为了明确子痫前期患者血清 kisspeptins水平升高对血管形 成的影 响，笔者首先观察 了其受体 GPR54是否表达于 HUVECs。结果显示 ，GPR54受体表达于 HUVECs，提示该系 统可能参与了子痫前期疾病的发生。 在子痫前期患者中，其主要病理特征是胎盘血管形成异 常。本结果显示，重组 kisspeptin一10可明显抑制HUVECs增 殖、迁移以及血管管形的形成。已有报道，子痫前期患者血 ．P0．05．．P0．01comparedtocontrol 清及胎盘中kisspeptin表达水平明显上升…，这可能是导致 图2 MTS分析 kisspeplin-10对 HUVECs增殖的影响 子痫前期患者胎盘血管的形成障碍原因之一。kisspeptin·10 Fig2 Effectofkisspeptin-10ontheproliferation 还可通过抑制基质金属蛋白酶2和9的分泌，导致滋养层细 ofHUVECsbyM TSanalysis 胞的侵入不足。而血管重构障碍及滋养层细胞侵入不足，正 是子痫前期患者的主要特征。子痫前期患者另一个主要症 2．4 Kisspeptin一10对 HUVECs管形形成 的影响：1~mol／L 状是血压明显升高，kisspeptin及其受体GPR54表达于冠状 kisspeptin一10组 ，HUVECs管形的形成相对面积为78．14- 动脉的血管平滑肌 ，且重组kisspeptin．10可促进冠状动脉收 9．1，显著低于对照组 的 100．0-410．2(P0．O1)，而 10％ 缩 。青春期间人体血压增长的速率明显高于青春期前 、 FCS组为 120．3-412．8，显著高于对照组(P0．O1)。 后，而在青春期间血液中kisspeptins表达水平明显升高，升 3 讨论 高的kisspeptins也可能通过促进血管的收缩 ，导致子痫前期 在黑色素瘤 中，有一个新的cDNA片段 ，命名为Kissl， 患者血压的升高。 它主要表达于胎盘和大脑。在合成过程中，Kissl首先形成 综上所述，kisspeptin／GPR54系统可能参与子痫前期患 一 个含145个氨基酸的前体，经过相关酶的裂解形成含有 者异常血管和血压的形成与发展。 54、14、13和 1O个氨基酸残基产物 ，分别称为 kisspeptin-54、 参考文献： [1]QiaoC，WangC，ZhaoJ，eta1．Elevatedexpressionof velpotentvasoconstric