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·100· of 中国实验血液学杂志JournalExperimentalHematology2011增刊 对照组，MPO(G一463A)各基因型在病例组与对照组中的风险降低约0．28倍。 的分布差异有统计学意义(2=15．453，PO．05，OR=0．结论：MPO、NQ01与急性髓系白血病易感性相 293．95％CI=0．157—0．546)。NQOI-609T等位基因分布 频率病例组低于对照组，NQOI(C-609T)各基因型在 病例组与对照组中的分布差异有统计学意义(2=9，P0．型(TC／TT)个体可增加白血病的发病风险；MPO野生 05，OR=0．392，95％CI=0．212—0．727)；基因多态联合型与NQ01野生型者联合作用可进一步降低AML的发 病风险。 作用分析显示，MPO野生型．．[f1．NQ01野生者发生AMI B107 比较白血病细胞衍生微泡及相应白血病细胞microRNA 表达谱及分析在白血病中的作用 李慧玉熊薇陈小梅孙黎黄士昂 华中科技大学同济医学院附属协和医院干细胞研究与应用中心武汉430022 目的：最近研究发现以前认为毫无意义的细胞 有39个，其中有4个靶基因涉及到原癌基因及其信号传 “尘土”——微泡(MVs)是生物信息重要载体。白导。这些基因(包括癌基因)受到miR-155异常调控， 血病细胞释放的微泡是其微环境重要成分。研究发现 可能在白血病发生发展中起到重要作用。 肿瘤微泡中有microRNA的表达。microRNA为一类小 的非编码RNA，调节mRNA和蛋白。microRNA表达微泡及相应的K562细胞中。我们的研究提示在白血病 的缺失或增强和白血病相关。然而，白血病细胞来源 微泡形成过程中，白血病细胞中的原癌microRNA也随 之到相应的微泡中，继而释放到白血病微环境中，继 微泡中miCroRNA有何变化，这种变化与细胞 microKNA有何异同目前尚不得知。 方法：培养并收集K562细胞。分离K562细胞来源通过阻碍肿瘤抑制基因和或和凋亡分化相关的基因从 miKNA微阵列芯片分析888个目而在白血病发生中起重要作用。 的微泡。使用Agilent 标mircoR．NA在K562衍生微泡及K562细胞中的表达水相反，原癌microRNA；帼对的是和肿瘤抑制活动有 平。运用QRT—PCR方法验证了部分筛选出来的 microRNA数据库寻找原癌 mircoKNA。运用Sanger mircoKNA或抑癌mircotkNA的潜在靶基因及分析了他miR-27b在微泡和相应来源的K562细胞均异常表达。 们在白血病中的作用。 进一步分析这些异常表达的肿瘤microKNA，他们潜在 的靶基因有308个，在其中有10个靶基因是癌基因。我 结果：结果显示，77个microRNA仅在微泡中明显 差异表达；122个microRNA仅在K562细胞中明显差异们推断，这些在微泡中异常的抑癌microRNA，失去或 表达。在微泡和K562细胞中共同表达异常的microRNA减弱了原有的抑癌作用，失去了或减弱了调控他们靶 1 有1 2个。聚类分析亦提示K562细胞和微泡中基因(包括癌基因)的作用中，使得白血病细胞无节 microKNA的表达有明显不同。 制的生长。 我们发现，在这些异常表达的microRNA中，有些 是oncomir或是肿瘤抑制microRNA。例如，miR-155， microRNA数据库预测了定位于 我们进一步使用Sanger 被认为是原癌microRNA，仅仅只在K562细胞来源微泡 中有异常表达，结果提示在微泡中存在原癌microRNA (oncomir)。进一步研究发现，miK-