瘦素和心肌缺血_再灌注损伤关系的研究进展.pdfVIP

瘦素与心肌缺血／再灌注损伤关系的研究进展 刘世平△(综述)，徐彤彤(审校) (桂林医学院附属医院心m管内科，J“西桂林541001) 中图分类号：R542．22 文献标识码：A 文章编号：1006-2084(2009)04-0484-04 摘要：瘦素是肥胖基因编码，主要由脂肪细胞合成和分泌的多肽激素，通过与其受体结合发挥抑 起作用∞J。瘦素受体属于 制饮食、减少能量摄入、增加能量消耗等生物学作用。目前心肌缺血／再灌注损伤的机制尚未完全阐 I类细胞因子受体家族，目 明．氧自由基生成、钙超载和白细胞的激活可能是其发生的主要机制。心肌缺血／再灌注损伤的保护 前已发现5种亚型，即0b- 是心血管领域研究的重点，大量研究工作证实，尽管不断地改进心肌保护方法，缺血／再灌注后的心 肌细胞损伤仍无法完全避免。本文就瘦素与心肌缺血／再灌注损伤的关系予以综述。 关键词：瘦素；心肌缺血／再灌注损伤；急性心肌梗死；肥胖；关系 Ob．Re【4 J。受体基因位于 of betweenand LIU l ProgressRelationshipLeptinMyocardialIschemia-reperfusionInjury Shi-ping，p31，长度超过70kb，由20 Medical XU ofCardiovasol093，theAffiliatedHospitalofGuilin College，Guilin Tong—tong．(Deportment 个外显子和19个内含子组 541001，China) isencodedobese itisakindof hormone and Abstract：Leptinby gene，and peptide mainlysynthesized 成，包含3个作用位点：细胞 secretedfat its theroleof plays inhibitingdiet，reducingenergyintake，in— by cells．Bybindingreceptors，it 外位点、跨膜位点和细胞内 SOon．At mechanismof creasingenergyexpenditure，andpresent，the myocardialisehemia—repeffusioninjury been freeradicals ovedoadand activationbe hasnot leukocyte may fullyclarified．Oxygengeneration，calcium 位点。瘦素受体广泛分布于 the mechanism．Theof isthefocusof inthe major protectionmyocardialisehemia．reperfusioninjury study of a— fieldof numberofstudiesconfirmthat thecon