脆性组氨酸三联体在皮肤良恶性肿瘤中的表达.pdfVIP

66 ChinaJLeprSkinDis．Jan20l1。Vo1．27．No．1 芍的药效成分单体是一组糖苷类物质，包 度比单用沙利度胺时起效快，可能两者之 202． 括芍药苷 、羟基芍药苷、芍药花苷 、芍药 内 间有协 同作用。停用沙利度胺后继续服 5NguyenYT，DupuyA，CordolianiF，eta1． 酯苷 、苯甲酰芍药苷统称为白芍总苷 (total 用白芍总苷胶囊3个月，并停药6个月未 Treatmentofcutaneoussarcoidosiswiththa— glucosidesofpeony，TGP)。TGP具有抗炎 、 见复发。 lidomide．JAmAcadDermato|2004；50(2)： 免疫调节等多方面药理作用，它可通过平 235—241． 参 考 文 献 衡Th2／Thl比例而发挥作用，具有双向调 6归冰，孙新芬，王侠生．皮肤结节病 20例 节作用，能抑制TNF—a的产生，诱导增加 1王侠生，廖康煌 ．杨国亮皮肤病学 ．第 1 临床分析．临床皮肤科杂志2005；34(3)： IL一4和 IL一5的产生，而且与剂量相关。 版 ．上海 ：上海科学技术文献 出版社 ， 156—57． 王斌等 用 12．5～250mg／L浓度的TGP加 2005．1073— 1075． 7周强，粟 占国．白芍总苷的药理作用及其 入大鼠腹腔单核细胞的培养体系，TNF—a 2赵兰，李惠萍 ．结节病病因及发病机制研 在 自身免疫性疾病中的应用．中国新药 的活性随TGP的浓度增加而降低。 究现状 ．国际呼吸杂志 2006；26(7)：525 与临床杂志 2003；22(11)：687—691． 本例先单用沙利度胺 75mg／d，晚上 — 531． 8王斌 ，陈敏珠，徐叔云 ．白芍总苷对大鼠 顿服，在 3个月 中皮肤结节消退，取得了 3顾有守．皮肤结节病的治疗 ．中华皮肤科 腹腔巨噬细胞产生肿瘤坏死因子的调节 满意的效果，无不 良反应，但患者停药后 杂志 2008；41(7)：492—494． 机制．中国药理学通报 1997；13(3)：255 复发可能与药物减量或停药时间太快有 4张玉高，韩丽英 ．反应停的抗肿瘤作用及 — 257． (收稿：2009—08—18) 关。复发后加用 白芍总苷胶囊后起效速 临床应用．医学综述 2007；13(3)：200一 脆性组氨酸三联体在皮肤 良恶性肿瘤中的表达 丁红炜 高顺强。 鳞状细胞癌 (SCC)、鲍温病 (BOD)、光 表 1 FHIT在正常皮肤及皮肤肿瘤中的表达 线性角化病 (AK)是常见的非黑素瘤皮肤 肿瘤 (NMSC)。这些皮肤肿瘤的病因及发 病机制至今尚未阐明。目前研究表明，皮 肤肿瘤的发病与紫外线照射、人类乳头瘤 病毒(ttPV)感染，癌基因、抑癌基 因等多 种因素有关。大部分皮肤癌是因暴露于 环境中的日光所 引起的，浅肤色或 DNA 注：正常组与各皮肤肿瘤组比较 ，P0．05；AK组与 BOD、SCC组比较 ，P0．05； 修复功能低下是 日光诱发皮肤癌的遗传 BOD组与SCC组比较，P0．05 易感性 因素。脆性组氨酸三联体 (FI-IIT) 表2 FI与 PI在正常皮肤及皮肤肿瘤中比较 基因是 1996年 Ohta等 利用差异显示分 析探针和外显捕获法于人 3号染色体短 臂 (3p14．2)处发现的一个抑癌基因，此基 因跨越人类染色体的脆性部位FRA3B，其 缺失与许多肿瘤的发生密切相关。另有 研究认为FI-IIT缺失可能与环境条件有联 系。鉴于皮肤肿瘤与FttlT缺失均与环境 例)、光线性角化病 (16例)、正常对照 (16 分 ：0、1为阴性 (一)，2为弱阳性 (+)，3为 条件密切相关，本实验拟对 SCC、BOD、AK 例)。 阳性 (++)，4及以上为强阳性(+++)。