神经调节素治疗小鼠脑缺血再灌注损伤的机制.pdfVIP

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中国病理生理

· 460· 中国病理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 2009,25(3):460—466 [ArticleID] 1000—4718(2009)03-0460一O7 Therapeuticeffectandmechanism ofneuregulinoncerebral ischemiareperfusioninjuryinmice MA Hong—ting ,WANGTao ,LIZhen (Library,InstituteofCerebrovascularDiseases,Q UniversityMedicalCollege, Qingdao266021,China.E—mail:qdmht2000@yahoo.eom.ca) [ABSTRACT] AIM:Tostudytheeffectsofneuregulin一1SI(NRG一1SI)onthenervousbehavioralfunction, cerebralinfarctionvolume,brainwatercontent(BWC),neuroalapoptosisandaquaporin一4(AQP一4)expressioninas— trocytesaftercerebralischemicreperfusioninmice.METHODS:Intraluminalthread methodswereappliedtoestabllish themiddlecerebralarteryocclusionreperfusion(MCAO/R)modelinmice.Neuregulin一1B(2tLg/kg)wasinjectedinto theinternalcarotidartery fortreatment.Thenervousbehavioral functionwas evaluatedbyBederson’stest.Th ecerebral in— farctionvolumewasobservedwithtetrazoliumchloride(,ITrC)staining.TheBWCwasmeasuredbycalculatingthedry— wetweightratio.Theapoptoticpositivecellswerecountedbyimmunofluorescenceassay.TheexpressionofAQP一4was determinedbyimmunohistochemicalmethod.RESULTS:Nervousbehavioralmalfunctionappearedinallthemicewithleft middlecerebralarteryocclusion(MCAO)and/orreperfusion.Theinfarctionfocusshowedintheischemichemispherefol— lowingtheinjury.TheBWC,thenumbersofneuroalapoptoticcellsandAQP一4expressioninastrocyteswerehigherthan thoseinshamcontrolgroup.InMCAO/R+NRG一18treatmentgroup,thenervousbehavioralfunctionatischemia24h significantlyimproved,thenumbers ofapoptoticpositivecellsreduced andtheinfarctionvolumedecreasedsignificantly thna thoseinMCAO/Rgroup(P0.05).TheBWCandAQP一4expressioninastrocytesshowednosingificantdifference comparedwithMCAO/Rgroup(P0.05).Intherepeffusion22h,46hnad70hgroup

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