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中国病理生理
缺氧后的高代谢状态有所缓解,减轻了对组织细胞 anddepolarizationinhemorrhagicshock[J].JTrauma,
的损害。 1995,39(2):187—192.
应用 7.5%氯化钠/6%羟乙基淀粉限制性液体 [4] KocB,ErtenV,YilmazMI,eta1.Therelationshipbe-
tweenredbloodcellNa/K—ATPaseactivitiesanddiabet-
复苏非控制性休克是 目前研究的热点。7.5%氯化
iccomplicationsinpatientswithtype2diabetesmellitus
钠/6%羟乙基淀粉抗休克的机制可能在于提高血容
[J].Endocrine,2003,21(3):273—278.
量,改善微循环;增强心功能。我们研究发现,在降
[5] JonesRO,CarlsonDE,GnanDs.Acirculatingshock
低内出血量、输液量,减缓 Hct下降程度、改善组织 proteinthatdepolarizescellsinvitrodepressesmyocardial
Na 一K 一A11P酶和 Ca“一Mg“一ATP酶活性方 contractilityandrateinisolatedrathearts[J].JTrauma,
面,7.5%氯化钠/6%羟乙基淀粉限制性复苏与生理 1994,37(5):752—758.
盐水限制性复苏相 比,并无 明显优势。可能与妊娠 [6] LangF,BuschGL,RitterM,eta1.Functionalsignitl-
期,孕兔血容量及心输出量增加 30%一40%,且孕兔 canceofcellvolumeregulatorymechanisms[J].Physiol
与非孕兔有不同的血压调节机制有关 ¨。 Rev,1998,78(1):247—306.
综上所述,失血性休克造成Na 一K 一ATP酶 [7] StatenMA,MatthewsDE,CryerPE,eta1.Physiological
incrementsinepinephrinestimulatemetabolicrateinhu-
和Ca 一Mg2一A,IP’酶活性增强,在代谢活跃的心
mans[J].AmJPhysiol,1987,253(3Pt1):E322一
肌和骨骼肌升高显著。限制性液体复苏较传统快速
E330.
液体复苏相比,降低了缺氧后组织能量的过高动员,
[8] BenedictCR,Grahame—SmihtDG.Plasmanoradrenaline
缓解了由于 Na 一K 一ATP酶和 Ca“~Mg“一
and adrenaline concentrations and dopamine —-beta —·
ATP酶活性增高造成的能量消耗与衰竭,减轻了对 hydroxylaseactivityinpatientswi
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