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中国病理生理
· 2180· 中国病理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 2011,27(11):2180—2184
[文章编号】 1000—4718(2011)11—2180—05
趋化 因子 Fractalkine在大鼠重症急性胰腺炎 中的
作用及乌司他丁的干预效应水
张 弘 ^‘, 许可银 , 周国雄 , 朱郁飞 ,魏 群 , 李 峰
(南通大学附属医院消化内科 ,江苏 南通226001;盐城市城南医院消化内科,江苏 盐城 224001)
[摘 要] 目的:探讨趋化因子 fractalkine(FKN)在重症急性胰腺炎(SAP)发病过程 中的作用及乌司他丁
(UT)的干预效应。方法:SD大鼠72只随机分为SAP组、乌司他丁治疗 (SAP+UT)组和对照组 (contro1),用4%牛
磺胆酸钠逆行胆胰管注射建立大鼠模型,SAP+uT组在建立模型后立即注射 uT进行干预治疗,用 ELISA法测定3
组大鼠不同时点血清中FKN水平的变化;实时荧光定量PCR检测胰腺和肺组织不同时点FKNmRNA的表达水平 ;
病理组织切片检查各时点胰腺和肺组织的病理变化。结果:SAP组血清中FKN水平随时问的延长逐渐增强,3h
后各时点血清FKN水平高于对照组(P0.05),SAP+uT组与对照组相比,各时点均无差异,6hASAP组与SAP
+UT组血清FKN水平差异显著 (P0.05);SAP组术后胰腺组织 FKNmRNA的表达随时问延长逐渐增加,术后 1
h与对照组无明显差异(P0.05),3h表达高于对照组(P0.05),6h和12h表达显著高于对照组(P0.叭);
SAP组术后肺组织FKNmRNA的表达随时间变化逐渐升高,术后 1h与对照组相比无显著差异,3h、6h和 12h表
达显著高于对照组(P0.01);病理组织切片检查显示SAP+uT组各时点与SAP组相 比较,胰腺病理损伤显著减
轻。结论:FKN可能在SAP发病过程及与SAP相关的急性肺损伤中发挥重要作用;UT能有效干预 SAP及 SAP相
关的急性肺损伤,其机制可能与抑制趋化因子FKN的表达有关。
[关键词] 炎症趋化因子类;胰腺炎;乌司他丁;基因表达
[中图分类号] R657.5 1 [文献标识码] A doi:10.3969/j.issn.1000—4718.2011.11.027
Effectsofulinastatin intervention on ehemokinefractalkineexpression in
ratsevereacutepancreatitis
ZHANG Hong ,xU Ke—yin。
, ZHOUGuo—xiong,ZHUYu—fei,WEIQHn,LI
Feng
(。DepartmentofGastroenterology,AffiliatedHospitalofNantongUniversity,Nantong226001,China;DepartmentofGas—
troenterology,TheChengnanHospitalofYanchengCity,Yancheng224001,China.E—mail:zhanghl11@sina.com)
[ABSTRACT] AIM:Toinvestigatetheroleofchemokinefractalkine(FKN)inthepathogenesisofsevereacute
pancreatitis(SAP)andeffectsofulinastatininterventiononFKNexpressioninSAP.METHODS:Seventy—twoSDrats
wererandomlydividedintoSAPgroup,ulinastatintreatmentrgoup(SAP+UT)andcontrolgroup.SAPmodelwasinduced
byretrorgadeinfusionof4% sodium taurocholateintothebili—pancreat
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