丹芪合剂增加糖尿病大鼠肾组织snoN蛋白表达的机制研究.pdfVIP

治疗组(c组)；链脲佐菌素诱导DM大鼠模型，于12周处死各组大鼠，生化方法测血糖、 血肌酐(Scr)及24h尿蛋白量，计算肾脏指数，HE染色观察肾组织病理学改变；免疫组织 化学观察各实验组中SnoN，TGF—Bl和Smad2／3蛋白的表达部位；Westernblotting检测SnoN， TGF—p mRNA。 结果：(1)B组大鼠的血糖、血Scr和肾脏指数均高于正常对照组，并出现明显的蛋白尿； C组以上各指标除血糖外均显著低于B组。(2)免疫组织化学结果显示，各组大鼠肾小管 显著少于A组(PO．01)，TGF-[3 呈显著负相关“值=-0．67，P0．01)。 结论：丹芪合剂能增加DM大鼠肾组织中SnoN蛋白表达，其机制可能与丹芪合剂能促进 SnoN基因转录和抑制SnoN的泛素化降解有关。 地塞米松对单核细胞诱导肾小管上皮细胞 转分化的影响及其分子机制 李青吕林莉郑敏马坤岭张晓良刘必成 (东南大学肾脏病研究所，东南大学附属中大医院肾脏科) 目的肾间质纤维化是慢性肾脏病进展至终末期肾病的共同病理特征，其中炎症细胞浸润在 肾间质纤维化发生发展中发挥重要作用，激素作为重要的抑制炎症反应的药物是否会影响炎 症细胞与肾脏固有细胞相互作用及其机制如何仍不十分清楚。本研究旨在应用地塞米松干预 单核细胞(U937)与肾小管上皮细胞(1IKE)共培养模型，观察地塞米松对单核细胞诱导肾小 管上皮细胞转分化的影响及其分子机制。 方法应用人近端肾小管上皮细胞株(HK2细胞)与人单核细胞系U937细胞共培养：应用 不同浓度的地塞米松干预共培养模型(0，O．5，5，S0ug／m1)，采用倒置相差显微镜观察HK2 Blot，Real—time 细胞形态：应用Western 表达：采用BCECF．AM荧光染料法测定单核细胞粘附；用流式细胞仪检测HK2细胞表面 分子ICAM-1表达。 12 丹芪合剂增加糖尿病大鼠肾组织snoN蛋白表达的机制研究 作者： 刘瑞霞， 王圆圆， 肖瑛， 石明隽， 郭兵 作者单位： 刘瑞霞(贵阳医学院病理生理教研室 贵阳 550004 北京友谊医院 北京 100050)， 王圆圆 ,肖瑛,石明隽,郭兵(贵阳医学院病理生理教研室 贵阳 550004) 引用本文格式：刘瑞霞.王圆圆.肖瑛.石明隽.郭兵 丹芪合剂增加糖尿病大鼠肾组织snoN蛋白表达的机制研究[会议 论文] 2011