原创力文档- 1、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 5、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
miRNA-451逆转非小细胞肺癌A549／DDP细胞对顺铂的耐药性及其机制研究’.pdf
现代肿瘤医学 2012年9月 第20卷第9期 MODERNONCOLOGY，Sep．2012，VOL．20，NO．09 · 1767 ·
EMT标志陛蛋白分子变化发生逆转。该结果提示姜黄素逆转 poxiainhepatocellularcarcinomacontributestoenhancedmetastat—
缺氧诱导的肝癌细胞EMT改变的可能靶点就是 HIF一10【。 icpotentialandpoorprognosis[J]．ClinCancerRes，2010，16
总之 ，我们的实验发现姜黄素通过转录后水平促使缺氧 (10)：2740—2750．
HepG2细胞的HIF一1ot降解失活，继而抑制HIF一10【下游 L』J KrishnamaeharyB，ZagzagD，NagasawaH，eta1．Hypoxia—induc-
iblefactor—-1—-dependentrepressionofE——eadherininvonHippel
通路激活造成的EMT转变，抑制肿瘤增殖和迁移侵袭能力。
— - Lindna tumorsuppressor—-nullrenalcellcarcinomamediatedby
这提示姜黄素可能作为HIF一1仅抑制剂，成为有效的肝癌预
TCF3，ZFHX1A，andZFHX1B [J]．CancerRes，2006，66(5)：
防和治疗药物，为Il缶床治疗肝癌药物新的理沦依据和试验基础。
2725—2731．
【参考文献】 [8] ParaskevaPA，RidgwayPF，OlsenS，eta1．A surgicallyinducedhy—
[1] 1watsukiM，MimoriK，YokoboriT，eta1．Epithelial—mesenehymal poxieenvironmentcauseschna gesin themetastatic behaviourof
transitionincancerdevelopmentanditsclinicalsignificance[J]．
tumoursinvitro[J]．ClinExpMetastasis，2006，23(2)：149—
CnacerSci，2010，101(2)：293—299． ．
157．
[2] Yna W，FuY，TianD，eta1．PI3kinase／Aktsignalingmediatesepi—
[9] Ciafr~SANF，GiordaEFMG，CaporossiD．CoG1(2)一stimulated
thelial —-mesenchymaltransition inhypoxichepatocellularcarcino-·
文档评论（0）