缺血性视网膜病变认识：从氧诱导视网膜病变新概念_百替生物.pdfVIP

缺血性视网膜病变的认识：从氧诱导的视网膜病变的新概念 艾尔莎凯莫尔旺，杜舍明 • 普热撒奋哈 • 米尔纳 •马丁 博尚• 丹尼埃 拉凯金 • 皮埃尔 哈迪 •弗洛 里安 • 皮埃尔拉卡佩尔 • 西尔万 收稿日期：2009年3月5日/接受日期：2009 年10 月12日/线上发表于：2009 年10 月31 日施普林格 出版社2009年 缺血性视网膜病变，如抽象的早产儿视网膜病变与糖尿病视网膜病变，是性格- ized 由最初的微血管病变，由缺 氧引起的异常neovasculariza -和灰其次。氧诱导的视网膜病变（热插拔）是一个良好的，缺血性视网膜病变模 型建立了体内，虽然触发侮辱变化，都有一个共同毛细血管损失的最终结果。了解正常视网膜血管发育的机制以 及病理生理过程，导致亏损的主要血管的关键是开发治疗，以防止视力威胁新生血管缺血性视网膜病变与人类有 关。氧气的依赖血管内皮生长因子在两个阶段的OIR 病理生理学的重要性早已得到承认。但是，最近研究指出， 热插拔是一种多因素疾病，从一个亲和抗血管生成因子，与营养因素和保护作用的细胞毒性作用相互影响造成的 不平衡表达添加剂氧化和硝基氧化应力依赖新生，丹特调解员。本文总结在我们的实验室和其他人进行热插拔的 研究方面的最新，以对硝基氧化应激新调解人的角色，特别着重跨花生四烯酸，inmicrovascular 变性，一种新颖 的通路在缺氧的代谢信号驱动的琥珀，通过受体GPR91，执政正常，视网膜血管病变。 介绍 氧诱导的视网膜病变（热插拔）是awell 确立在增生缺血性视网膜病变vivomodel。该模型由揭露年轻小狗要么 稳定或振荡高浓度氧气从出生后第7 天至12，然后把他们送回常氧[1，2]。类似于人类缺血retinopa，捷斯，如 早产儿视网膜病变（ROP）和糖尿病性视网膜病变，是一种热插拔双相疾病。在第一，缺血性阶段，高氧暴露诱 导的血管逐渐退化的发展随着对现有的血液血管和灰逮捕称为血管- obliteration.The 第二，血管增生阶段后出现 的动物回到室内空气，当股骨头视网膜缺血成为触发补偿释放促血管生成因子。这导致阿布诺-误，不受监管的 视网膜前新生血管，这是最负责任的视力受到威胁并发症- tions 缺血性视网膜病变的人体特征。 该热插拔模式已成功地在几个物种，如老鼠，转载，猫，狗[1-5]。对鼠类的OIR 模型被广泛使用，特 别是可能的，因为在小鼠遗传操作。因为他们的视网膜血管发育发生在出生后，相当于以一个人怀孕[胎 儿26 周左右，主要6]，老鼠也被证明是有益的研究和视网膜血管病变在正常条件. 虽然触发侮辱变化之间的模型和人类视网膜病变，都有一个对视网膜毛细血管新生血管的损失，随后 共同的最终结果。了解正常视网膜血管发育的机制以及病理生理过程，导致亏损的主要血管的关键是 开发新的治疗方法，以防止视力威胁，荷兰国际集团新生血管与人类疾病种类繁多，包括糖尿病性视 网膜病变，高血压相关糖尿病视网膜病变，老年性黄斑德根，关合作和早产儿视网膜病变的影响. 本文总结在我们的实验室和其他人进行热插拔的研究方面的最新，一份关于在微血管病变机制硝基氧 化应激诱导的脂质介质的作用，特别着重于新的理事和血管生长代谢途径。 IGF-1and IGFBP-3 氧气的依赖血管内切thelial 生长因子（VEGF）的热插拔的重要性早已被公认[7-9]。但是，早产儿视 网膜病变的临床观察，提出了hypoth，物质信息系统，其他因素也可能导致这种疾病的婴儿：尽管氧 气早产更控制使用河谷的补的，，机械钻速仍然存在。低胎龄仍然是它最大的风险因素[10]，这表明增 长和发展的关键因素可能参与视网膜血管生成重要的。 胰岛素样生长因子-1（IGF - 1的）是一种多肽潮发展必不可少的蛋白质激素，胎儿在妊娠的各个阶段 service@100 service@100 wwwwww..110000bbiiootteecchh..ccoomm sseerrvviiccee@@110000bbiiootteecchh..ccoomm [11]。年龄，血浆胰岛素样生长因子与- 1上升，特别是妊娠期间，孕妇孕晚期[12-14]。下跌的因素后， 他们早产，由于对损失的胎盘和羊水的来源[15]。 转基因小鼠的研究和临床研究证实早产儿在最近展示了一视网膜病变的发病机制中的重要性的IGF - 1 和，胰岛素样生长因子的作用，对视网膜血管的正常发展。正常视网膜血管的发展，被证明是]