高血压左室重构中心肌细胞凋亡.pdfVIP

《中国老年保健医学》杂志圆园员圆年第员园 卷第源 期 ·综摇 摇 述· 高血压左室重构中的心肌细胞凋亡 ※ 谢摇 辉摇 综述摇 陶连方 摇 审校 作者单位：湖北医药学院附属人民医院摇 老年病科摇 源源圆员园园 【关键词】摇 高血压摇 左室重构摇 细胞凋亡 圆垣 圆垣 摇 摇 高血压左室重构是对慢性动脉压力超负荷的一种代偿性 载；激活悦葬 辕 酝早 依赖性内切酶。近来一氧化氮（晕韵）自由 反应，压力负荷持续性增高将导致心肌收缩力下降。左室重 基在细胞凋亡中的作用受到广泛关注。有报道晕韵能诱导细 构包括： 病理性心肌细胞肥大伴胚胎性基因再表达； 心肌 胞凋亡，栽哉晕耘蕴 阳性率和诱导型晕韵合成酶增高相平行，推测 ① ② ［员］ 细胞的凋亡与坏死； 细胞外基质过度沉积或降解增加 。 高血压左室重构过程中心肌细胞凋亡可能与此有关。 体液 ③ ③ 引起重构的主要因素有两类即血流动力学和神经内分泌原细 因子与细胞因子：最近研究认为体液因子与细胞因子是心肌 胞因子系统。神经内分泌原细胞因子系统的激活对心肌重构 细胞凋亡重要决定因素。粤灶早 对心肌细胞具有营养效应，是 Ⅱ 起关键的促发作用并且该系统的长期、慢性激活促进心肌重 负责心室重建的重要因素。其受体粤栽员阻断可防止重建，引 构并造成心功能恶化［圆］ ［缘］ 。因此有关神经内分泌原细胞因子 起培养的乳鼠心肌细胞凋亡，而 粤栽圆 受体促进细胞凋亡 ， 系统在心肌重构和心衰中的作用引起了广泛的关注。近年 这表明粤灶早 通过两种不同的受体亚型对细胞生长起相反的 Ⅱ 的研究表明神经内分泌原细胞因子系统引起的心肌重构主要 作用。粤栽圆受体通过相互独立的细胞内信号通路调节凋亡， 是通过信号转导和细胞凋亡过程参与的。关于高血压左室重 粤栽圆受体通过丝裂原活化蛋白激酶磷酸化酶员（酝运孕鄄员）、丝氨 构与心肌细胞凋亡的关系和内在的机制，目前国内外研究还 酸辕 苏氨酸磷酸化酶圆粤（孕孕圆粤）、酪胺酸磷酸化酶（杂匀孕鄄员）使 处于起步阶段，这方面的报道很少。本文就最近这方面的研 细胞外信号调节激酶（耘砸运）失活而导致月糟造鄄圆 去磷酸化。但 究作一综述。 在体高血压心肌细胞凋亡与循环中和局部分泌的粤灶早 的浓 Ⅱ 员郾 高血压左室重构过程中存在细胞凋亡 度的关系尚未见报道。最近发现胰岛素样生长因子 员（陨郧云鄄 ［远］ 细胞凋亡又称程序性细胞死亡，是一种与细胞坏死截然 员）可以阻止梗死区的存活心肌细胞发生凋亡 。 机械负