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2011年全国职业病学术交流会论文集 专题交流 广东·广州 浅谈如何科学防护硫化氢危害 崔文鹏 (天然气处理厂) 2003年12月23日，中石油川东北气田罗家寨16号井就曾发生过井喷事故，剧毒的硫 化氢殃及了4个乡镇28个村庄，夺走了243条性命，4000多人中毒就医，lO万人连夜疏散， 直接经济损失达6432多万元。硫化氢对人体的伤害和其产生的灾害冲击触目惊心，震惊了全 国。2006年3月下旬，重庆开县高桥镇一座矿井发生井漏，泄漏的硫化氢气体从河底及附近 山体缝隙冒出。以事故点和距事故点一公里处的出气点这两个为圆心，一公里为半径范围的 1．5万多名居民被紧急疏散。该矿井就位于“12．23”特大井喷事故矿井旁。 谈及硫化氢和硫化氢的危害，人们自然十分惊恐。其实，在我们身边也有硫化氢，也有 硫化氢的危险和危害。硫化氢被人们称之为“神秘的杀手”，近年来，在我们周围就发生过不 少硫化氢事故的惨痛教训：有的从业人员进入污水处理池或窨井时，没有佩戴或者正确佩戴 过滤防毒面具，结果无声无息地被硫化氢气体所“陷害”；有的生产经营单位在处理生产过程 中的废液存在疏漏，废液在半路“分流”，其反应产生的硫化氢气体致使现场从业人员中毒或 死亡；有的从业人员在作业现场中随便吸烟，乱扔的烟蒂而引燃了沉浮的硫化氢气体，造成 从业人员致残或者性命葬送。 下面本文将从理化特性、毒害特点、危险区域分级方法、硫化氢危害预防措施、应急施 救方法五个方面对硫化氢的科学防护进行阐述： l硫化氢的理化特性 硫化氢：Hydrogen 爆炸上限45．5％，引燃温度：260℃，最小点火能：0．077mJ，最大爆炸压力：0．490Mpa， 硫化氢可溶于水和乙醇，与空气混合能形成爆炸性混合物，遇明火、高热能引导起燃烧 爆炸。若遇高热，容器内压增大，有开烈和爆炸的危险。与浓硝酸、发烟硝酸或其它强氧化 剂剧烈反应，发生爆炸。硫化氢比空气重，能在较底处扩散致相当远的地方，遇明火迅速引 着回燃。 硫化氢是许多工业生产中的副产物。目前，有70多种职业有机会接触硫化氢。这些职业 包括采矿、石油开采与提炼、皮革制造、橡胶合成、煤气制取、人造纤维、造纸、染料、印 染、制糖、食品加工等。此外，有机物腐败场地也有硫化氢产生，因此清理垃圾、阴沟、粪 池、菜窖时，也会接触硫化氢。 2硫化氢的毒害特点 2．1侵入途径 接触H2S的主要途径是吸入，H2S经粘膜吸收快，皮肤吸收甚少。误服含硫盐类与胃酸 作用后产生H2S可经肠道吸收而引起中毒。 2．2毒理学简介 H2S是一种神经毒剂，也是窒息性和刺激性气体。主要作用于中枢神经系统和呼吸系统， 亦可造成心脏等多个器官损害，对其作用最敏感的部位是脑和粘膜。 硫化氢对粘膜的局部刺激作用系由接触湿润粘膜后分解形成的硫化钠以及本身的酸性所 引起。对机体的全身作用为硫化氢与机体的细胞色素氧化酶及这类酶中的二硫键(．s．S．)作用 后，影响细胞色素氧化过程，阻断细胞内呼吸，导致全身性缺氧，由于中枢神经系统对缺氧 2011年全国职业病学术交流会论文集 专题交流 广东·广州 最敏感，因而首先受到损害。硫化氢作用于血红蛋白，产生硫化血红蛋白而引起化学窒息， 是主要的发病机理。急性中毒早期，实验观察脑组织细胞色素氧化酶的活性即受到抑制，谷 胱甘肽含量增高。 H2S在体内大部分经氧化代谢形成硫代硫酸盐和硫酸盐，少部分经甲基化代谢而形成毒 性较低的甲硫醇和甲硫醚，这些代谢产物可在24小时内随尿排出，部分随粪排出；极少部分 H2S经肺呼出，在体内无蓄积。 H2S的急性毒性作用器官和中毒机制，随接触浓度和接触时间变化而不同。浓度越高则 对中枢神经抑制作用越明显，浓度较低时对粘膜刺激作用明显。不同浓度H2S对人体危害见 表2一l。 表2—1 不同浓度H2S对人体危害表 序号 空气中的含量(mg／m3) 危害后果 1 0．04 感到臭味 2 0．5 感到明显臭味 3