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- 2015-08-27 发布于安徽
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人民军医 20 10 年 2 月 1 日 第 53 卷 第 2 期 People′s Milit ary Sur geon , Vol53 , No2 , February , 20 10 ·147 ·
非酒精性脂肪肝发病机制研究进展
陈晓路
[关键词] 非酒精性脂肪肝; 发病机制;激素;细胞因子 [ 中国图书分类号] R 5755
( )
[文献标识码] A [文章编号] 2010
( ) ( )
非酒精性脂肪性肝病 NAFLD 是一种临床常见进 InR1 发生酪氨酸磷酸化 ,以及 GLu T4 进行葡萄糖胞
α
展缓慢的慢性肝脏疾病 ,该病与促炎性因子增加、脂质 内转运的潜在抑制物。因此 ,TN F 降低了机体对胰岛
代谢紊乱、动脉粥样硬化、高血压病、2 型糖尿病和代谢 素的敏感性 ,诱导并加重了肝脏和外围组织的 IR
( ) 程度 。
综合征等密切相关 ,其中胰岛素抵抗 IR ,热量特别是
脂肪过度摄入是诱发 NAFLD 的重要因素。现就激素 13 过氧化物酶体增殖物激活受体( PPARs) 家族
αβγ
和分子因素与 NAFLD 发病机制关系的研究综述 PPARs 家族的成员分 、、亚型。其亚型分布状况肝
α γ β
如下。 脏为 ,脂肪组织为 ,而大多数组织低水平表达为 。
PPARs 家族参与机体能量代谢、炎性反应等多种生理
1 激素、细胞因子及受体的作用 [2 ]
病理进程 。PPARγ主要在脂肪组织表达 ,其活化后
11 IR IR 是 NAFLD 形成的重要因素。IR 导致的 能使转运至肌肉和肝脏的脂肪酸减少 ,脂肪合成降低 ,
胰岛素分泌过多可能暂时维系机体血糖的正常水平 , 从而改善 IR ,抑制脂代谢 。PPARγ不仅与脂肪代谢和
[3 ] [4 ]
( ) IR 相关 ,而且参与炎症反应 。有研究 发现 ,脂肪细
但干预了脂质代谢特别是三酰甘油 T G 的形成过程 。
α γ
IR 减少肝糖原的产生 ,促进脂肪形成 ,继而高胰岛素血 胞产生的 TN F 通过下调 PPAR 的表达 ,抑制其自身
( ) 分化 。在正常肝细胞有一定量的 PPARγ表达 ,在肝脂
症增加肝脏合成游离脂肪酸 FFA ,减少合成脂蛋白
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