代谢综合征肾损伤.pdfVIP

2011年第 27卷第 1期 包 头 医 学 院 学 报 V0L27 No．1 2011 JOURNAL OFBAOTOUM EDICAL COLLEGE 125 代谢综合征 肾损伤 姚秀玲 刘万珍 刘 爽 (1．包头市东河区医院内科，内蒙古 包头 014040；2．包头医学院；3．包头市中心医院) 代谢综合征 (metabolicsyndrome，MS)，早期又被称作胰岛 脏病变发生率有明显的相关性，而且随着并存代谢因子个数的 素抵抗综合征，是以胰岛素抵抗为中心环节 ，以肥胖为启动因 增多 ，慢性肾脏疾病患病率有上升的趋势 。 素引起的代谢紊乱征候群。其组成部分包括中心性肥胖 、胰岛 2 代谢综合征对肾脏损害的表现和可能机制 素抵抗、高血压、高血脂症、高血凝和微炎症状态等 j。代谢 2．1 代谢综合征的中心性肥胖导致的肾脏损害 目前国外有 综合征相关性疾病 ，特别是代谢综合征和慢性肾脏病的关系， 研究显示肥胖可导致肾脏的损害，即肥胖相关性肾病 (obesity 越来越受到人们的关注，现就此做一综述。 — related—glomerulopathy，ORG)，且发病率有上升趋势。Iseki 1 代谢综合征的临床诊断 等_1。对‘日本社区人群筛查发现 ，终末期 肾病的发生率随着体 代谢综合征的临床诊断存在不同标准，主要有以下5种： 重指数增加而增加 ，男性表现尤为显著，提示肥胖是导致慢性 (1)美国胆 固醇教 育计划 成人治疗指南 Ⅲ (ATPIII)标 准。 肾病及终末期肾病的一个重要的因素。临床上可出现微量 白 (2)美国临床内分泌医师学会 (AACE)标准。(3)世界卫生组 蛋白尿到大量蛋白尿，甚至肾病综合征的表现，有部分病人发 织(WHO)标准。(4)国际糖尿病联盟 (IDF)标准，具备①中心 展为终末期肾衰竭 ，但进展较缓慢。镜检可发现肾小球肥大 性肥胖并同时具有下列② ～⑤ 中的2项及以上改变者：①中心 (100％)，局灶性节段性肾小球硬化 (80％)，系膜基质增生和 性肥胖 ：腰 围：男 ≥90em，女 ≥80em；② 高甘油三酯 (TG)： 系膜细胞肥大(45％)。肥胖相关性肾病的具体机制不明，但 TG≥1．7mmo~L或 已接 受相应 治疗；③ 低高密度脂蛋 白 研究显示脂肪组织可看作内分泌器官，其分泌的脂肪细胞因子 (HDL—c)：男1．0mmo~L，女 1．3mmo~L或已接受相应 (如Leptin)能激活交感神经系统，并通过肾素 一血管紧张素和 治疗；④血压升高：收缩压 ≥130mmHg(1mmHg=0．133kPa) 肾脏的生理性尿浓缩作用减弱尿钠排泄，增强肾小管对钠的重 和(或)舒 张压 ≥85mmHg或 已接受相应治疗；⑤空腹血糖 吸收，导致钠水潴留引起高血压，也可 由于其引起的长时间的 (FPG)升高：FPG~5．6mmo~L或已接受相应治疗 J。(5)中 肾小球高滤过导致肾小球的损伤。另外脂肪组织分泌的Lep． 华医学会糖尿病分会 (CDS)标准 j，具备下述4项中的3项或 tin、TNF— 和 IL一6会影响能量代谢 ，促进炎症反应等引起肾 以上即可诊断：①超重及肥胖 ：BMI／25kg／m ；② 高血糖 ：FPG 脏损害” 。总的来说 ，肾‘脏血流动力学改变，系膜细胞增生和 1 6．1mmoVL和(或)2HPG／7．8mmol／L和(或)已确诊为糖 肥大，脂质的沉积及高Leptin血症可能是肥胖导致的肾脏损害 尿病并治疗者；③高血压：高于 140／90mmHg和(或)已确诊为 的机制。 高血压并治疗者；④血脂紊乱：空腹血 TG≥1．7mmol／L和 2．2 代谢综合征的胰岛素抵抗引起 的肾脏损害 对 肾脏来 (或)空腹血HDL—C男0．9mmol／L，女 1．0mmol／L。其中 说，胰岛素抵抗对其的损害即是 2型糖尿病引起的糖尿病肾 2005年的IDF标准被定义为国际通用标准。我国的中华医学 病，临床可表现为蛋