阿尔茨海默病的中药治疗研究进展.pdfVIP

天津药学 Tianjin Pharmacy 2011年 第 23卷第 1期 65 阿尔茨海默病的中药治疗研究进展 刘宝峰 (天津市第四中心医院，天津 300140) 中图分类号：R971 ．4 文献标识码 ：A 文章编号：1006—5687(2011)01-0065-03 阿尔茨海默病 (AD)又称早老性痴呆 ，是以进行性 AD潜力。这类药物的研究大多滞 留于动物实验或者 认知功能障碍和记忆损害为特征的原发性 中枢神经系 临床试验 阶段。雷德亮等 通过雷公藤 甲素抑制 统退行性疾病 ，主要发生于老年前期和老年期 。AD的 APP／PS1双转基 因AD模型小 鼠海马内Ap沉积和老 典型病理改变为广泛的神经元丢失，导致脑组织萎缩， 年斑形成 的实验证实 ，与对照组 比较 ，雷公藤甲素组 新皮层 和海 马的神经元 中神经纤 维缠结 (neurofi— Ap沉积总面积减少35％ (尸0．01)；老年斑形成的总 broutackles，NPT)，脑 内有大量 的p一淀粉样蛋 白(8一 面积减少 32％(P0．01)，可见雷公藤甲素可抑制AB amyloidpeptide，Ap)的沉积形成老年斑 (seniorpatch， 的产生和 sP形成 ，或可用于 AD的治疗 。江励华 探 SP)”。 目前，国内外尚无根本治疗 AD的药物，西药 讨华佗健聪汤防治 ap所致老年痴呆的作用，将 22月 靶点单一，效果欠佳，且长期应用易形成耐药，不 良反 龄大鼠分成正常组、假损伤组、模型组、中药预防组、中 应明显；而传统中药具有多靶点、多环节、多方式的作 药治疗组和阳性药物对照组，中药预防组和 中药治疗 用机制 ，在治疗 中起到越来越重要的作用。 组分别于造模前和造膜后给予华佗健聪汤，阳性对照 1 改善胆碱能神经功能的药物 组造模后给予石杉碱 甲片。用凝聚态 Apl一42定 向 AD患者胆碱功能缺乏的症状早于其他任何症状， 注射各组大 鼠右侧海马 CA1区制备出动物模型，用 作为AD特征之一的神经元凋亡也主要发生在胆碱能 ELSA法检测各组海马 Caspase一3活性及 A8含量。 神经元 ，从而导致患者记忆力减退，定向力丧失，行为 结果显示中药预防组、中药治疗组与模型组相 比，Ap 个性改变。 目前 AD治疗的主要研究方 向是强化胆碱 含量明显增高，而 Caspase一3活性明显降低 ，尤其是中 能神经功能，乙酰胆碱酯酶 (AchE)可加速 乙酰胆碱 药预防组，数值优于正常组和阳性药物对照组。本方 (Ach)的水解 ，胆碱 乙酰基转移酶 (ChAT)是催化合成 对 AD 的防治作用机理与显著 的抗凋亡作用密切 的限速酶 ，而胆碱能神经元缺失后 Ach的减少 ，是导致 相关 。 学习记忆功能下降的直接病理基础。因此，人们试图 3 抑制细胞凋亡的药物 通过抑制AchE活性和提高 ChAT活性来增加 中枢神 神经元脱失是 AD的另一重要病理学特征，细胞 经系统Ach的含量，以改善AD患者的临床症状。其 凋亡在AD的发病机制中起重要作用。研究表明，AD 中的研究重点是 乙酰胆碱酯酶抑制剂 (AchEI) J。银 与其他一些神经系统退行性疾病是由于中枢神经发生 杏 内酯是银杏叶提取物的主要成分之一，是一组具有 了病理性的细胞凋亡而引起的。高丽萍等 根据补肾 较强生物活性的萜类化合物。实验室研究证明银杏 内 添精 、豁痰去瘀 、益气养血 、平肝清脑治则 ，研究了自拟 酯可以显著改善模型大 鼠的学习记忆能力，抑制神经 益智方对铝致痴呆大 鼠模型学习记忆能力和海马神经 原纤维缠结的形成，提高ChAT的活性 。另有报道 ， 细胞凋亡的影响，结果表明益智方干预后，中剂量和高 远志亦能改善模型大 鼠的学习记忆功能，其作用机制 剂量 中药组大 鼠的学习记忆能力明显好转 ，各种异常 与有效降低AchE活性有关 。