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精神分裂症Schizophrenia 南昌二七医院 高喜翠 2015.4.21 流行病学：发病率 发病率 确切资料很难得到 0.2‰ - 0.6‰ 之间，平均0.3‰ 年龄与发病率 多发于16-35岁，即多为青壮年起病 病因学：遗传因素 家系研究：精神分裂症患者家属的终身预期患病率明显高于一般人群，且血缘关系越近，患病率越高，一级16±%，同胞10±%，第三代3±%。 双生子研究：双卵双生同病率5-12%。单卵双生子＞50% 病因学：遗传因素 寄养子研究 精神分裂症患者后代的患病率明显高于非患者的后代。证实遗传因素的作用大于环境因素 遗传方式研究 精神分裂症是一种多基因疾病 病因学：分子遗传学 90年代以来,大样本,多基因同步研究证实,分裂症可能是一种多基因遗传,由若干基因的叠加所致. 基因扫描技术发现,与分裂症可能相关的阳性基因在2、4、5、6、8、10、22号染色体上. 分裂症已成为有代表性的多基因遗传疾病. 病因学：分子遗传学 遗传因素以及一些早期的环境因素干扰了神经系统的正常发育。导致神经元增殖分化异常,胞突过度修剪,突触异常联系,形成了患分裂症的易感性. 病因学：神经病理 脑结构异常（前额叶、中颞叶、左侧颞上回容积缩小、丘脑容积缩小及基底节容积增大） CT发现侧脑室扩大和沟回增宽 类似形态学异常也可表现于分裂症患者家属中 病因学：神经病理 中颞叶,内侧海马,海马旁回,内侧嗅皮层,前额叶和扣带皮层在神经元排列位置和分层异常。 神经细胞迁移、排列、分布过程主要发生在胚胎期, 提示分裂症在孕期2—3个月发育异常明显. 特定脑区(前额叶)可能存在轴突修剪过程增强,即轴突消失、树突增生减少. 过度修剪表现为连结不全或无连结,影响神经环路的优化. 突触神经细胞浆减少导致神经元可塑性降低,进而降低神经元的调节能力。 上述神经细胞改变达到一定程度时,出现分裂症的症状和体征。 病因学：神经退行性变 相当部分病人起病后逐渐衰退, 尤其在起病初的几年. 神经递质谷氨酸某种形式的过度活动,介导的兴奋毒性导致神经退行性变，即所谓神经毒性引起神经退行性变. 超限度的兴奋毒性, 导致各种形式的神经退行性变 病因学：神经病理+神经退行性变 目前,较多证据报道支持分裂症的神经发育异常假说(即“素质性”假说),但不能排除神经退行性变在疾病发生和进展中的作用。 两者可能共同存在,可能在疾病某一阶段一种过程中占主导。 精神分裂症也表现有异质性,不同亚型发病机理可能不同(如早发与晚发)。