三十三应激性高血压心律失常的生理基础.doc

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三十三应激性高血压心律失常的生理基础.doc

高血压是常见病症,又是脑血管病和冠心病的重要发病因素,按 1991 年全国高血压抽样调查结果:我国 15 岁以上高血压患病率已达 11.26% ,估计我国高血压患者有 9000 万至 1.1 亿。高血压又分为原发性高血压和继发性高血压。心律失常也是一种常见病症,临床上也可划分为多种类型。从心肌电生理角度也可分为: 1 、自律性改变(如受交感、迷走神经、递质、激素、电解质、缺氧、二氧化碳分压升高,温度、机械牵拉等因素影响)。 2 、传导性改变(如单纯传导障碍、传导缓慢和单向阻滞引起的折返激动)。 3 、多种机理(如自律性和传导性二者均有改变)另外也可按发病原因分为中枢性与外周性心律失常。以下主要介绍由中枢引起的高血压与心律失常。 (一)神经和精神因素与高血压、心律失常的关系 1 .人体遭受有害刺激(创伤、感染、窒息、缺氧、饥饿、寒冷、失血等)的反应,可出现心率加速、皮肤与腹腔内脏血管收缩,血液贮存库排血,以增加循环血量、红细胞数增加、支气管扩张、肝糖元分解加速。血糖浓度上升,肾上腺分泌增加,这些大部分是由于交感神经系统活动亢进所致,用以动员机体许多器官的潜在力量,对抗环境的急变,但交感神经极度亢进和持续时间过长,体内产生肾上腺素分泌过多,可造成心率加快、室性期前收缩(室早)等多种异常心电图和高血压。文献报道:在 200 例心源性猝死患者身上进行观察, 60 %病人儿茶酚胺分泌过多,心肌纤维断裂,表现为混乱性心律失常。在给犬注射异丙肾上腺素,也可产生类似现象。 2 .精神因素(遭受各种应激刺激:如在职业、考试中遭受挫折、亲人死亡、种种不幸、危险或过度兴奋,或者是长期、慢性的压抑的精神因素如晋升、分房、人际关系等,又如焦虑或惊恐)均可诱发高血压和心律失常。通过对焦虑、悲伤、情绪紧张的病人的观察,均可见高血压和心律失常的产生。在给予客观的精神实验(心算、重复情感冲击)对敏感者的观察,也均可见升高血压和促进室性心律失常(如室性早搏)的发生。 3 .各种外界因素(如大气污染、噪音、住房拥挤、气温突变、生活环境、色彩等)均可对高血压、心律失常产生一定影响。 例如某医学院用考试作心理应激,可见学生心率增加,儿茶酚胺分泌增加,肾上腺素可增加 117 %,去甲肾上腺素可增加 69 %。大量实验证明极度紧张、情绪抑郁、烦恼可使儿茶酚胺、游离脂肪酸、甘油三酯、胆固醇水平升高,促进动脉硬化形成,干扰心脏供血,造成心肌缺血,诱发心律失常。长期应激状态可使血浆铁下降、形成精神疲劳、思想不集中、疲乏无力、神经衰弱,长年累月使植物神经系统不平衡,机体免疫功能下降,胃肠功能紊乱、高血压、心律失常及癌症的发生。 最为常见的是白大衣效应和白大衣高血压: Manicia 等首先在 1983 年描述一个病例,检测病人血压,当身穿白大衣的医生进入室内,病人立即血压突然升高,在 4 分钟内达到最高值,其平均血压升高为 27/14mmHg ,在以后的 10 分钟内,血压逐渐回降。 Manicia 将这种短暂的升压作用称为白大衣效应( white coat hypertension , W.C.H )或称白大衣现象。上海第九人民医院杨菊贤等报道:上海某一社区 2363 人按安静状态下收缩压( SBP )≥ 140mmHg 或舒张压( DBP )≥ 90mmHg 作为高血压,并排除继发性高血压,测得原发性高血压患者 280 人,高血压患病率为 11.85% 。目前了解 W.C.H 的升压作用与患者精神紧张的应激反应( stress reaction )和警觉反应( alert reaction )有关,其中和血浆中去甲肾上腺素、肾上腺素和醛固酮水平较高有密切关系。 (二)应激性高血压与室性期前收缩的实验研究 采用药物(如乙酰胆碱、咖啡因、毒毛旋花子甙原、肾上腺素等)注入脑内不同部位或电刺激中枢某一部位(如下丘脑、中脑、延髓防御反应区),也可应用低氧应激,慢性紧张应激如电击大鼠足底结合噪音、悬吊加束缚大鼠、冷冻、烫伤等手段,造成心交感中枢紧张性极度亢进,均可引起血压升高和室性期前收缩。 文献报道:采用电击足底为应激手段建立应激性高血压大鼠的实验模型。在清醒状态下,借助尾套间接测压法,测定尾动脉收缩压。结果:经过 12 ~ 15 天的连续应激,大部分大鼠( 59.8% )血压明显升高,少数大鼠( 30.2% )应激后血压无明显改变,应激过程中的血压变化动态观察表明,应激六天后,血压明显上升,到第九天逐渐趋于稳定,并维持在高血压水平,应激前后心率未见明显改变,应激结束后,持续高血压状态仍能维持 9 天左右,此种高血压大鼠在乌拉坦和氯醛糖麻醉下,仍能维持高血压水平。 文献报道,刺激兔下丘脑防御反应区,参照 sawyer 氏图谱在 A2 ~ P2 , L 或 R2.5m

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