急诊骨创伤患者的漏诊原因探究.pdfVIP

~3zt,术 探 讨 2014年 l2期 (PLL)预先处理过的24孔板内，每孔lmL，置37℃、体积分数5％C02 切相关的重要脑区，也是应激易累及损伤的主要靶区。细胞内ca 培养箱中培养。24h后全量换成无血清饲养液，以后每3d进行半量 积聚或者超载可引起包括神经元变性、坏死到迟发性在内的损 换液。 伤 ，主要由于NMDA是神经元内ca内流的通道，过量的ca“和 1．5 对细胞进行分组处理 细胞培养至第8天，进行分组 ：实验分 CaM结合 ，在CaMKlI的诱导下激活CREB磷酸化 ，最终导致神经 为空白对照、正常血清对照、模型血清 、逍遥散治疗血清、模型血 元损伤，从而影响抑郁患者的学习记忆能力。因此，目前认为游离 清+MK一801、逍遥散治疗血清+MK一801、模型血清+Nifedipine、逍 ca2+是引起细胞凋亡信号传递的重要成员之一。实验研究显示： 遥散治疗血清+Nifedipine、模型血清+MK一801+ Nifedipine、逍遥 慢性应激模型大鼠海马神经元大量丢失，海马突触体内游离钙浓 散治疗血清+MK一801+ Nifedipine十个组。空白对照组细胞指标 度显著升高，大鼠的抑郁行为可能与海马神经细胞外ca2+大量内 变化，非单一因素的，选加人工具药，再加入相应的干预血清 流，细胞内ca憾度异常升高，从而引起神经细胞凋亡有关。 1．6 统计学分析方法 本实验中中，第3组细胞内ca2+浓度最高，说明模拟的慢性应 记录荧光区域内ca“荧光像素值，计算单位面积内的荧光强 激微环境神经细胞膜上的Ca2_通道开放，使大量Ca2*内流，使钙离子 度，该值规避了细胞数 目不同对结果造成的影响，并且与胞内游离 处于超载状态，使用NR阻滞剂MK一801、Nifedipine、MK一801+ ca浓度成正比，因此可根据每组单位面积荧光强度的均值 比较 ， Nifedipine预处理(第5—10组)后 ，胞内Ca2浓度有明显降低 ，并有大 各C 浓 度差异 。 量的Ca2十，反映出非选择性干扰药物MK一801、Nifedipine、MK一801+ 2 结果 Nifedipine未能改变胞内增高的C删 E度 ，可能是慢性应激模型血 第2组 (空白血清组)外，其它各组皆与空白对照组具有明显 清中的一些成分激活了除NR以外的信号转导通路或与细胞膜上 差异，说明正常血清、模型血清、逍遥散治疗血清及其与干扰药物 的某些活性蛋白快速的产生作用，使大量ca2+内流，或代谢型兴奋 共同作用于正常培养的海马神经细胞，都会对细胞造成影响，引起 性氨基酸受体被激活，导致细胞内储存的钙离子释放 ，从而使胞 不同程度的Ga：内流增加。其中第l组与第2组相比较没有统计学 内c 浓度增加。第3组逍遥散治疗血清组预处理后，ca浓度变化 差异，第3组限性应激组)胞内Ga2浓度最高。显著高于其它各组。 明显降低，但未达到空白对照组的水平，在与MK一801、Nifedipine、 提示慢性应激通过激活Ga2+通道促进胞内钙浓度显著升高。第4 MK一801+Nifedipine共同作用后 ，胞内的Ca2+~度与空白对照组具 组逍遥散治疗血清预处理后，尽管引发大量Ga2内流，但增加有限 有统计学差异，说明除MK一801、Nifedipine、MK一801+ Nifedipine 度，表现在与其他实验组(包括正常血清对照组)相 比，细胞内的 抑制NR的Ca2+通道激活外，使逍遥散治疗血清起到抑制ca“超载， Ga2+浓度明显降低，虽与正常组有差异，但间接证明逍遥散治疗血 维持胞 内钙离子稳态，使神经元免受兴奋性毒性损伤 ，该作用可 清组也发挥着抑制大量Ga：内流，从而使神经元免受兴奋性毒性 能与某些成分阻滞了包括NR在内的多种可引起ca增加的信细 主损伤的作用。第5--10组使用NR阻滞剂MK一801、Nifedipine、 胞 内游离ca2+有着广泛而复杂的生物学活性，是细胞 内最为重要