急性坏死性胰腺炎肠黏膜损伤质粒示踪细菌易位实验研究.pdfVIP

2011中国外科周论文汇编 书面交流 织病理学评分随时点升高；S组无上述表现。(8)血 结果高糖(25mM，55mM)抑制了DRG突起和施万 DAO浓度：A组大鼠各时点血浆DA0浓度均高于相应细胞的生长；共培养后发现在高糖环境中，癌细胞呈簇 S组各时点血DAO浓度，P0．05；A组大鼠血浆DAO状向DRG生长，并与神经突起相互作用，而施万细胞 浓度随时点升高，P0．05。(9)血ET浓度：A组大鼠生长仍被抑制，提示低阻力通道的形成。神经轴索亦反 各时点血浆ET浓度均高于相应S组各时点血浆ET浓向向癌细胞簇生长，提示了癌细胞-神经之间的相互促进 度，PO．05；A组大鼠血浆ET浓度随时点升高，P0．05。作用。 (10)细菌培养：A组大鼠6h时点肠系膜淋巴结细菌结论高糖可抑制神经元轴索生长和施万细胞的迁移能 培养阳性，24h时点肠系膜淋巴结、腹水、门脉血、胰 力，对神经产生破坏作用；在体外高糖肿瘤微环境中， 腺组织细菌培养均出现阳性，A组大鼠细菌培养阳性率 施万细胞迁移被抑制，而神经元轴索的生长没有被抑制， 随时点升高；S组大鼠各时点细菌培养阴性。(11)相神经受到破坏形成脱髓鞘样改变，形成低阻力通道，使 关性分析：①A组大鼠血浆DAO浓度与小肠组织病理 嗜神经性增强的癌细胞更容易发生神经浸润。 学评分呈正相关，P0．05=②A组大鼠胰腺组织病理学 评分与小肠组织病理学评分呈正相关，P0．05；③A组 大鼠小肠组织病理学评分与血浆内毒素浓度呈正相关， PU-230 P0．05=④A组大鼠血浆DAO与ET浓度呈正相关，胆石性胰腺炎的病因和治疗 P0．05。 结论(1)大鼠ANP成模后6h出现肠黏膜损伤，肠黏倪铭 膜损伤程度随时点加重，细菌易位率随时点升高； (2) 无为县人民医院外一科238300 大鼠ANP成模后6h肠系膜淋巴结检出示踪菌，早于腹 水及门脉血示踪菌检出时间； 目的探讨胆石性胰腺炎的病因及治疗。 方法回顾分析24例胆石性胰腺炎的临床资料。 结果胰胆管共同开口处结石梗阻、胆汁返流及胰管压 PU-229 力增高是发病条件，而胰管和壶腹部的解剖特点是发病 高糖肿瘤微环境诱导胰腺癌神经浸润实验研究 基础。 李军辉1。马清涌2刘晗2，黎群2 1西安交通大学医学院第二附属医院普通外科710004 PU·231 2西安交通大学医学院第一附属医院肝胆外科710004 妊娠合并高脂血症性胰腺炎的诊治 目的胰腺癌是一种病死率极高的消化系统肿瘤，神经浸 润是胰腺癌的常见现象，高血糖在胰腺癌中发生率较高， 袁玉峰1，吴云华1，马建鸿2，李家福2。何跃明1，钱群1，陈 是胰腺癌的独立预后因素，胰腺富含神经支配，胰腺癌 纪伟1。孙权1，刘志苏1 神经浸润和高血糖的发生率均很高，高血糖是否可影响 1武汉大学中南医院普通外科430071 胰腺癌的神经浸润及其可能机制目前尚不清楚。本研究 2武汉大学中南医院妇产科430071 探讨高糖是否可通过诱导胰腺癌神经浸润的发生发展而 影响胰腺癌的预后。 目的探讨妊娠合并高脂血症性胰腺炎的诊治方法。 方法应用显微镜成像系统动态观察高糖对新生大鼠背 方法结合文献资料，对妊娠合并高脂血症性胰腺炎的发 根神经节突起和施万细胞生长的影响；对新生大鼠神经 病机制、诊断和治疗方法进行论述。 root 节(Dorsal 结果妊娠及产褥期合并急性胰腺炎的发病率约为 ganglion。DRG)与癌细胞进行三维立 体共培养，动态观察新的肿瘤微环境中神经与癌细胞的 0．01％—0．1％，孕早、中、晚及产后分别占19％，26％， 生长方向性以及神经浸