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未成熟大脑对惊厥性脑损伤耐受性的分子生物学机理研究.pdf
of Medical 2005．V01．301405)
一640一 重庆医科大学学报2005年第30卷第5期(JourDalChongqingUniversity
文章编号：0253—3626(2005)05—0640—04
未成熟大脑对惊厥性脑损伤耐受性的分子生物学机理研究
蒋莉，蔡方成，张晓萍
(重庆医科大学附属儿童医院神经内科，重庆400014)
【摘要】目的：探讨幼龄鼠未成熟脑组织对惊厥性脑损伤中细胞凋亡与坏死病理过程具有主动保护性抑制机制的分子生物
72h、7天时点上断头处死取脑，在进行组织病理学动态观察神经元坏死、凋亡的基础上，采用免疫组化法，原位检测脑片凋亡
达；相反，幼鼠以bcl一2强表达为主，其阳性表达率达85％以上。(2)动态观察获类似结果。严重惊厥后3天，成年鼠脑内仍
达，而P53于发作后12h开始明显降低，并于24h后与对照不再有差异。结论：持续惊厥发作后，未成熟及成熟期神经元中凋
亡的诱导和抑制基因均同时表达，但两者间存在显著年龄差异。未成熟脑神经元中，以凋亡抑制基因bcl一2表达为主，而成
熟脑神经元中凋亡诱导基因P，，表达更显著。
【关键词】J凉厥；脑损伤；Wistar鼠；bcl—2；P53
20
【中国图书分类法分类号】R742．1 【文献标识码】A 【收稿日期】2005—05
Amolecular onresistancetobrain induced
biologicalstudy damage
in
seizure brain
byprolonged premature
al
HANGLi，et
Childrens Medical
(DepartmentofNeurology，the University)
Hospital，Chongqing
themolecular baseofinternal in brainwhichreducesthe
【Abstract】Objective：Toexplore biological protectiveresponsepremature
of andnecrosisof was in adultand
processapoptosis neurons．Methods：Megimideinjectedhealthy baby
toevoke seizuresandstatus andBRsratsweresacrificedat houmand7
ly prolonged epilepticus(SE)．ARs 1，2，4，12，24，48，72 days
of for
after seizure and cortextheirbrainweretaken
gymsparietal
prolongedstopped．Hippocampus，dentate
studiesfor associatedbcl一2andP53
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