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心包疾病(pericardial disease) 青岛大学附属医院心内科 李 健 心包由脏层和壁层组成，二者之间为心包腔 心包腔内含少量（50ml）液体 心包的生理功能 固定心脏在胸腔内的位置 限制心脏的急性扩张 调节双心室舒张期的耦连 防止邻近器官的波及，如炎症的扩散 心包疾病可分为： 急性心包炎 慢性心包积液 粘连性心包炎 亚急性渗出性缩窄性心包炎 慢性缩窄性心包炎等 临床上以急性心包炎和慢性缩窄性心包炎为最常见 急性心包炎 （acute pericarditis） 定义：是指各种原因引起的心包脏层和壁层急性炎症 急性心包炎较少单独存在，常为全身疾病的一部分 以感染多见 病因 感染性 病毒感染 以柯萨奇、埃可、流感、腺病毒为主 细菌感染 化脓性 金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、 链球菌、大肠杆菌 结核性 支原体感染 真菌感染 组织胞浆菌病、念珠菌病等 寄生虫感染 肺吸虫蠕蚴、阿米巴原虫等 其他病原体 如立克次体、螺旋体等 非感染性 自身免疫性疾病 风湿热、幼年型类风湿病、系 统性红斑狼疮、硬皮病、 混合结缔组织病等 代谢性和内分泌疾病 尿毒症、胆固醇性心包炎 及甲状腺功能低下等 肿瘤 白血病、何杰金病、淋巴瘤等 创伤性 胸腔创伤累及心包，胸部手术后心包出 血，心包穿刺损伤等 理化因素 药物过敏、放射线损伤等 病理及病理生理 急性心包炎可分为纤维蛋白性及渗出性二种 早期可以纤维蛋白渗出为主，液量较少， 其后渗液增多，可为浆液纤维素性、浆液血性、出血性及化脓性，因病原体不同而异 炎症常累及心包膜下的表层心肌，并可导致心包增厚及粘连，若迁延不愈可引起心包缩窄 液体短时间内大量积聚引起心脏压塞 心包炎可波及邻近器官，常见为纵隔，横膈及胸膜 心包腔压力接近零或低于大气压 少量积液不影响血流动力学 急性心脏压塞 心包腔内液体迅速增多 心包无法伸展以适应其容量的变化 心包内压力急骤上升 心室舒张期充盈受阻 周围静脉压 心排血量 血压 临床表现 （一）纤维蛋白性心包炎 症状 心前区疼痛为主　　 部位 可位于心前区，胸骨后及剑突下，也可向其他部位放射 性质 为剧痛，刀割样，压榨样，需与心梗鉴别 加重 深吸气，咳嗽，体位转动时疼痛加剧 典型体征 ：心包摩擦音 典型的心包摩擦音为在胸部表面呈表浅的抓刮样粗糙的高频音。 胸骨左缘三、四肋间，坐位前倾、深吸气最清楚，不向他处传导。 （二）渗出性心包炎 症状 呼吸困难 体征 ①心浊音界增大为绝对浊音区，随体位改变 ②心尖搏动减弱，位于心浊音界的内侧或消失 ③心音低而遥远或消失； ④Ewart征：左肩胛下区呈浊音伴支气管呼吸音； ⑤少数人胸骨左缘可闻心包叩击音； ⑥脉压减小，颈静脉怒张、肝大、腹水等右心衰 体征。 （三）心脏压塞 急性心脏压塞： 急性循环衰竭、休克等 Beck三联征：颈静脉怒张、低血压、心音低钝 慢性心脏压塞： 颈静脉怒张，常伴有肝大、腹水和下肢浮肿 脉压变小、脉搏细弱 奇脉：桡动脉搏动吸气时减弱或消失，呼气时复原的现象。 奇脉产生的机制 正常吸气，胸腔及心包负压增加，右心室血液回流增加，左心室充盈减少。心包填塞吸气时，胸腔及心包负压明显增加，右心室血液回流增加，室间隔凸向左心室，使左心室血量进一步减少，动脉压下降，产生奇脉。 实验室检查 X线 渗出性—心影增大，心脏搏动减弱，而肺部无明显充血现象。心影形状可随体位改变。 心电图 （1）ST段抬高，除aVR以外的所有导联，呈弓背向下型。 （2） ST段、T波的动态变化。 （3）QRS低电压，电压交替。 （4）无病理性Q波，无QT间期延长。 （5）窦性心动过速 平卧时心底部增宽，站立时心底部变窄形如烧瓶 除aVR以外的所有导联的ST段呈弓背向下型抬高。 aVR导联中的ST段降低 电交替 超声心动图 磁共振显像 心包穿刺 心包镜及活检 治疗要点 1．针对病因进行治疗 2．对症 3．心包穿刺 4．心包切开引流术 缩窄性心包炎 (constrictive pericarditis) 定义：指心脏被致密厚实的纤维化或钙化心包所包围，使心脏舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的临床病征 继发于急性心包炎，结核性最为常见，其次为化脓性、创伤性。 心包脏层与壁层不同程度粘连 形成坚厚的瘢痕 限制心室