急性肾炎().pptVIP

3、弥漫性肾小球肾炎 （1）非增生性病变 膜性肾病 （2）增生性肾小球肾炎： （3）硬化性肾小球肾炎 （4）未分类的其他肾小球肾炎 4、增生性肾小球肾炎 系膜增生性肾炎； 毛细血管内增生性肾炎； 系膜毛细血管肾炎（膜增生性肾炎1、3型） 致密物沉积性肾炎（膜增生性肾炎2型） 毛细血管外增生性肾炎（新月体肾炎） 急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎（AGN acute glomerulonephritis） 简称急性肾炎， 绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute post-streptococcal glomerulonephritis,APSGN）。 为儿科常见的肾脏病，近年来发病有下降趋势，尤其是发达国家，我国也有类似倾向，1982年统计105所医院占6947例泌尿系统疾病住院患儿中的53.7％。 APSGN大多表现典型，呈自限过程，预后良好。 一、病因 *细菌  *病毒 *其他 1、最常见的是A组β-溶血性链球菌的某些致肾炎菌株，细胞壁上的M蛋白最常见的为12及49型（依M蛋白分型），也可为1、2、3、4、55、57及61型。 2、葡萄球菌、肺炎链球菌等。 一、病因 *细菌  *病毒 *其他 发病机制(1) 细菌感染多数通过抗原－抗体免疫反应引起，而病毒和其他病原体通过直接侵袭肾脏。 一、病因.细菌 .病毒.其他 发病机制(2) APSGN为链球菌感染有关的免疫复合物病。 2、APSGN为链球菌感染有关的免疫复合物病 依据是： 起病前有链球菌的前驱感染，经一无症状之间歇期后发病，但肾脏并无链球菌局部感染的证据，而间歇期正符合抗体形成所需时间；患者血清学常呈现与链球菌有关的抗体滴度升高；常伴有低补体血症；免疫病理检查肾小球处有免疫沉积物（Ig和补体成分）. 一、病因.细菌 .病毒.其他 发病机制(3) 链球菌的有关抗原，内链球菌素、肾炎菌株协同蛋白和前吸收抗原被发现进一步肯定了链球菌在APSGN中的作用 二、三种致病学说： （1）循环免疫复合物 （2）原位复合物形成 （3）内源性自家免疫机制 三种致病学说：循环免疫复合物原位复合物形成 内源性自家免疫机制 循环免疫复合物形式沉积于肾小球基底膜 三种致病学说：循环免疫复合物原位复合物形成 内源性自家免疫机制 原位复合物形成 可通过电荷反应，如带阳电荷成份抗原先植入毛细血管壁，再与抗体形成免疫复合物（原位肾炎） 三种致病学说：循环免疫复合物原位复合物形成 内源性自家免疫机制 . 内源性抗原抗体系统作用，自家免疫机制 自身抗原被细菌毒素（如神经氨酸酶）水解的IgG,还有人认为基底膜与抗原有交叉反应性 机制图 三、病理 APSGN典型的表现是弥漫性、渗出性、增生性肾小球肾炎，又称毛细血管内增生性肾小球肾炎。 电镜下在基底膜上皮侧可见驼峰状沉积。是为本病的特征性改变。 免疫荧光IgG、C3 、备解素、IgM、IgA沉积 四、临床表现 轻重不一，多见于学龄前及学龄儿童，以5－14岁多见，＜2岁少见，男:女为2:1，APSGN多发生于秋冬季节。 四、临床表现 前驱感染： 典型表现 其他： 四、临床表现前驱感染典型表现其他 多数为急性上呼吸道感染，尤其是扁桃体炎，以秋冬季节多见；如为皮肤感染则以夏秋季节多见。 四、临床表现前驱感染典型表现其他 浮肿、少尿： 血尿 高血压 其他 四、临床表现前驱感染典型表现其他 发热（低热） 头晕、 乏力、 纳差、 咳嗽、 腹痛等。 典型表现浮肿、少尿血尿、蛋白尿高血压 浮肿表现为晨起眼睑及面部浮肿，1-2天内渐及全身，非凹陷性。原因与体内钠、水潴留有关。 多数小儿水肿时尿量明显减少，持续1-2周，随尿量增加浮肿渐消退 典型表现浮肿、少尿血尿、蛋白尿高血压 起病时几乎都有血尿，多为镜下血尿，肉眼血尿发生率为50%－70%，多数1－2周转为镜下血尿。镜下血尿可持续数月。蛋白尿程度不等，20％达肾病水平 典型表现浮肿、少尿血尿、蛋白尿高血压 大约30%－80%病例发病后头数天有高血压，常为轻度至中度增高120－125/80－110mmHg。年长儿可诉头晕、头痛。其发生与钠水潴留有关。持续1－2周后随尿量增多可渐下降至正常。 五、严重病例少数 早期 严重循环充血 高血压脑病 急性肾功能不全 1、严重循环充血  （1）原因：主要是水、钠潴留，其次为高血压，心肌间质水肿。 （2）表现：烦躁不安、胸闷不适，a、呼吸 b、心脏 c、肝 d、血管 （3） 病程：一旦利尿消肿，血容量恢复正常，则上过表现迅速消退。 2、高血压脑病 （1）原因：血压急剧升高所致的中枢神经系统功能紊乱。全身毛细