从痹痛灵颗粒治疗类风湿关节炎间质性肺病的实验研究.pdfVIP

变化。实时荧光定量PCR(Real—TimePCR，RT-PCR)检测方法，观察痹痛灵颗粒对各组关节滑膜 组织和肺组织IL～17mRNA、IL一1BmRNA、TNF-a 实验模型组大鼠关节炎肿胀明显，各给药组关节肿胀度都有不同程度减轻，关节炎评分均低于模 型组，以痹痛灵高、中剂量组和雷公藤多苷组效果较为显著(PnD5)。模型组关节滑膜病理组织 评分增高，滑膜组织滑膜细胞增生，多层以上，排列疏散、紊乱，炎性细胞浸润、聚集。痹痛灵高 剂量组、痹痛灵中剂量组，雷公藤多苷组病理改善明显，痹痛灵低剂量组有所改善。模型组肺组织 可见炎细胞浸润，肺泡间隔增宽充血可见肺泡内出血，出现纤维化表现。痹痛灵高剂量组、痹痛灵 中剂量组(PD．∞)，痹痛灵低剂量组有所改善。实验模型组大鼠关节滑膜组织和肺组织MVD的 数量相对正常组增高，痹痛灵高中低剂量组及雷公藤多苷组大鼠关节滑膜组织和肺组织MVD的数量 较模型组减少(Pn∞)。实验模型组IL一17mRNA基因表达在大鼠关节滑膜组织和肺组织增高。 高。痹痛灵高剂量组大鼠肺组织中IL．I?mRNA比模型基因表达降低。实验模型组大鼠关节滑膜组 下调。实验模型组大鼠关节滑膜组织和肺组织TNF-amRNA基因表达增高。痹痛灵高中剂量组使 大鼠关节滑膜组织TN卜amRNA基因表达下调。模型组大鼠肺组织TNF一仅mRNA基因表达量相对正 mRNA基因表达下调。实验模型组大鼠关节滑膜 常组增高，痹痛灵高中剂量组大鼠肺组织TNF-a 论]痹痛灵颗粒可使CIA．ILD大鼠关节滑膜组织和肺组织两个部位炎性血管新生病变，四个炎性血 管新生因子IL．17 mRNA基因表达下调，从而综合 mRNA、IL．113mRNA、TNF．amRNA和VEGF 影响疾病发生发展。本研究工作为从中医整体观念出发，应用中医药复方防治慢性病，提供了新的 思路和方法。 关键词：痹痛灵颗粒；痹证：肺痹；类风湿关节炎：间质性肺病 类风湿关节炎(rheumatoid (immune-mediatedinflammatory 北美国家约5％，全球平均约为O．5．1％。可发生于任何年龄，80％曼t病于35．50岁，男女之比为l：3， 是造成人群丧失劳动力和致残的主要疾病之一，若未及时诊治，70％患者2年后可致残，平均寿命 缩短10-15年。 特点为关节滑膜细胞增生、炎症细胞浸润、滑膜翳形成，软骨及骨组织的侵袭和破坏。反复关节炎 症，导致关节结构的破坏、畸形、功能丧失。 然而，RA病变不仅局限于关节组织，其他系统损害亦较常见。因肺含有丰富的结缔组织而更 容易受累。1948年Ellman和Ball提及间质性肺疾病(interstitial lung 129 arthritiswithinterstitial 风湿关节炎问质性肺病(rheumatoid lung 率可高达47％。约30％的住院患者可出现胸部X线和肺功能异常，其中21％有呼吸道症状。且 随着RA病程延长，肺受累的机率增高，约50％的RA病人会继发肺间质胸膜病变。虽然RA多见 于女性，但RA．ILD男性多于女性，约为2：1。 肺间质病变是RA累及肺部最常见的病变，早期肺部的损伤引起肺泡炎，后期导致肺间质纤维 化，是RA预后不良和死亡的常见原因之一。多数患者类风湿关节炎的诊断早于间质性肺病，但有 一部分患者问质性肺病和类风湿性关节炎可以同时诊断，甚至可以先于类风湿性关节炎而首先发 病。以问质性肺炎为首发症状的类风湿性关节炎也有报道，病理表现为非特异性间质性肺炎的患者 尤其如此。肺部病变与关节炎病变的范围和严重性也不一定平行。 迄今为止，RA与RA．ILD病因尚未完全清楚。有研究资料表明，生物感染因素，物理因素， 化学因素等与其发生皆有一定的关系。各种研究从不同角度探讨了外部致病因素与RA及RA．ILD 发病的关系，使其发生机理研究得到了很大的进展，但尚未全面阐明RA复杂的发病过程。机体内 在因素与其发生发展同样有着密切的关系，有关研究涉及到免疫、内分泌、营养，基因遗传倾向等 多个方面。越来越多的资料表明，RA及RA．ILD的发生决非单一因素作用，很可能是几种因素协 同作用