试论四逆散证之病机为少阴阳郁.pdfVIP

维普资讯 时珍国医国药2007年第 18卷第6期 LISHIZHENMEDICINEANDMATERA／MEDICARESEARCH2007VOL．18NO．6 如氧 自由基、NO、超氧化物、TNF一仅，IL—B和蛋白酶等，导致继 疗药物之一。白宇等L9曾有报道，甲基泼尼松龙对急性脑衰竭有 发性脑损伤。中枢神经系统的炎症反应与神经退行性疾病的发 显著治疗作用，对于全身性疾病所致的急性脑衰竭疗效显著优于 生密切相关，如Alzheimer症、多发性硬化、AIDS性痴呆、肌萎缩 颅内疾病所致者。为进一步研究泼尼松龙的神经保护作用机制， 性脊髓侧索硬化及创伤后脑缺血损伤。在这些疾病发生过程中，本实验研究了泼尼松龙对小胶质细胞激活时所分泌的趋化因子 大脑定居的免疫细胞一小胶质细胞发挥重要作用。大量研究结 MCP一1的影响。结果表明泼尼松龙对正常的小胶质细胞无明显 果证明，活化的小胶质细胞产生大量的NO，TNF一仅，IL—B、自 影响，却对LPS诱导的小胶质细胞激活时所分泌的MCP一1的含 由基及类花生酸类物质等致炎物质和潜在的细胞毒性因子，引 量有明显的抑制作用。这些结果提示 ，泼尼松龙的神经保护作用 发的中枢神经系统炎症反应是神经变性疾病发展早期主要事件， 可能通过抑制小胶质细胞活化时所分泌的趋化因子的产生，为进 过量生成／积聚的炎症因子与神经细胞死亡有关。因此，抑制小 一 步阐明泼尼松龙的神经保护作用机理提供有力的实验依据。 胶质细胞活性被认为是研究神经保护策略中的主要焦点之一。 参考文献： LtX3能高度活化小胶质细胞并产生 NO，rINF—u，IL—B、自由基 [1] LiuB．andHongJS．，Roleofmicrogliaininflammationmediatedlieu— 及趋化因子等致炎物质，从而引起神经元的损伤 。因此，常把 rodegenerativediseases：mechanismsand strategiesfortherapeuticin— 能否逆转LtX3引起的小胶质细胞活化作为评价神经保护作用的 tervention[J]．J．Pharmaco1．Exp．Ther．，2003，304：1． 客观指标。趋化因子在各种中枢性损伤的急性相反应，可能促 [2] 刘之荣，李露斯．小胶质细胞与脑缺血[J]．中外医学脑血管疾病 分册，2000，8：15． 进损伤的修复和痊愈。然而它们的慢性病变增加和过多分泌会 [3] CrossAK，WoodroofeMN．Chemokiliesiliducemigrationnadchnages 加重炎症和损伤。MCP一1属于 CC趋化因子家族中一员，在脑 inactinpolymerizationinadultratbrainmicroglianad ahumna fetal 损伤过程中起非常重要的作用。 microbialcelllineinvitro[J]．JNeurosciRes．1999；55：17． [4] LeeYB，NagaiA，KimSU．Cytokilies，chemokilies，nadcytokilie／e- 口 LPS— ceptor