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·126· 生国塞屋匡蕴2堂生!旦复兰鲞筮!!翅￡逝堕丛鲤，叁竖垄坚：型：璺，丛!：丝 脑出血患者迟发性脑水肿的诊治 丁景峰 【摘要】 目的探讨脑出血后迟发性脑水肿的诊断和治疗。方法对30例迟发性脑水肿的头颅 CT观察及脱水剂、脑细胞营养物及预防感染等药物治疗。结果 30例患者基本痊愈9例，好转14例， 死亡7例。结论 采取脱水剂、脑细胞营养物及预防感染等药物治疗，效果显著。 【关键词】脑出血；迟发性脑水肿 脑出血后血肿周围的水肿是急性期导致患者死亡的主要 围大范围低密度灶，边界不清，同侧侧脑室受压及中线结构的 原因，已引起人们的普遍重视。脑出血后脑水肿的发生多在 明显移位，严重患者可见到对侧基底节区及脑干的水肿征像。 出血后第2—7d达到高峰，以后逐渐减退。如果2周后CT根据病例脑水肿范围、中线结构移位情况及是否伴有对侧大 检查未见原发灶加重或出现新的出血灶而原病灶周围水肿范 脑和脑干的水肿，将迟发性脑水肿的程度分为：a轻度脑水 围较前扩大者，临床上称为迟发性脑水肿。本院自2006年2肿：水肿的范围为血肿的100％，同侧侧脑室受压，中线结构 月至2008年12月供收治112例脑出血患者，其中30例发生移位；b中度脑水肿：出血侧大脑半球各叶脑水肿，同侧侧脑 迟发性脑水肿，现报告如下。 室受压消失，中线结构明显移向对侧；c重度脑水肿：在上述 1资料与方法 基础上，出现血肿对侧大脑半球和脑干水肿的CT表现。 1．1一般资料本组男18例，女12例，年龄37—72岁，平3．3临床表现a：脑出血症状经治疗后好转，然后再次加 均59．3岁，有高血压病史26例。出血量：20一30mll6例，3l重，外周血f勺血病持续增高；b：意识有清醒至昏迷或昏迷程度 IIll 一40 ml lO例，大于404例。出血部位：基底节区25例， 加深；c：出现出血对侧大脑半球或脑干损害的症状。 顶叶5例。入院时意识模糊18例，意识清楚12例。主要症3．4治疗由于脑出血后迟发性脑水肿的发生机制不清，目 状为不同程度的肢体运动、感觉障碍。 前没有有效的治疗措施，一旦确诊应及时治疗。对于意识清 1．2治疗入院时进行头颅CT扫描确诊为脑出血，全部病楚患者可在原脱水治疗基础上联合其他脱水剂或换用其他脱 例予以脱水剂、脑细胞营养物及预防肺部感染和消化道出血 水剂加强脱水治疗，尤其是单一应用什锘醇的患者，因长期应 等相关药物治疗。所有病例2周后神经功能无明显改善、精 用}r锘醇后，由于病理改变致血脑屏障受损，计鳐醇进入病灶 神状态差，及时复查头颅CT显示血肿无增大，亦无出现新的 脑组织并蓄积，到一定量时将高于血液中的浓度而形成逆向 出血灶而原病灶周围水肿范围较前扩大。逐加呋塞米、甘油 渗透压梯度，不利于脑水肿的消除【2J。应用糖皮质激素以抗 果糖、地塞米松加强脱水，加用钙离子拮抗剂尼莫地平改善微 渗出、对抗炎性介质的作用。应用钙离子拮抗剂可改善血肿 循环等治疗。 周围微循环，减轻水肿，并继续应用清除自由基药物及脑保护 2结果 剂等。本组经上述处理均得以改善。而对有意识障碍、脑疝 经治疗30例患者：基本痊愈9例，好转14例，死亡7例。形成可能的患者，应及时给予血肿穿刺引流或开颅减压。 3讨论 迟发性脑水肿确诊后治疗效果较好，但对形成机制尚不 3．1形成脑出血后早期脑水肿的形成主要与血浆蛋白积 清楚，有待进一步研究，以便预防。 聚，血脑屏障渗透性增高，凝血酶的的作用及红细胞溶解和血 参考文献 红蛋白的毒性作用等有关。而脑出血后迟发性脑水肿形成的 机制日前尚不清楚，有报道称与缺血再灌注损伤、血肿内毒性 [1]方岩．脑出血后迟发性脑水肿的植床研究．中国临床医生， 物质的持续释放有关¨J。 2002，30(1)：31