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摘 要
本论文以肉鸡为研究对象,通过急性和持续热应激两种模型,系统研究了热应激肉鸡金属硫
蛋白(MT)的变化规律,探究了皮质酮的介导作用,为今后通过调节MT来缓解家禽热应激提
供理论依据。本论文主要从以下三方面内容展开:
1.急性热应激肉鸡金属硫蛋白的变化及皮质酮的介导作用
选择生长发育良好、体蕈相当的35日龄AA肉用公鸡192只,随机进行如下4个处理:23
℃常温组(Normal
质酮(CORT)4mg/kg体霞;35‘C高温组(High
只鸡。试验开始时,快速将高温组和高温+阻断剂组温度由23℃升至35℃,并持续3h。分别于处
皮质酮的介导作用。结果显示:急性热应激导致肉鸡肝脏MT及MTmRNA发生显著变化:MT
(PD.∞)。以上结果表明肝脏MT在肉鸡热应激情况下发牛显著变化,并且肝脏MT的生物合
成受转录水平调控,同时,皮质酮介导了急性热应激下肝脏MT的合成。
2.持续热应激肉鸡金属硫蛋白的变化及皮质酮的介导作用
选择生长发育良好、体重相当的35口龄AA肉用公鸡120只,随机进行如下4个处理:23
℃常温组(Normal
的采食量饲喂;33℃高温组(High
品。研究持续热应激肉鸡MT的变化规律及皮质酮的介导作用。结果显示:高温组肉鸡肝脏MT
过饲料添加皮质酮,肝脏MT蛋白水平以及MTmRNA表达量与血浆皮质酮的变化趋势高度吻合,
成减少,这一现象与热应激导致肉鸡采食量下降无关,皮质酮介导了持续热应激下肉鸡肝脏MT
的产生。
3.金属硫蛋白与超氧化物歧化酶(SOD)在热应激调节时间上的比较
在已建立的急性和持续热应激模型基础上, 以肝脏抗氧化酶SOD为参比对象,以肝脏丙二
醛(MDA)为肝组织氧化损伤程度的衡量指标,初步探究MT与SOD是否在热应激调节时间上
MT与SOD可能在热应激调节时间上存在差异。
综合上述研究结果,可以得出,在热应激情况下,肉鸡肝脏MT蛋白水平发生显著变化,肝
脏MT的生物合成受转录水平调控:皮质酮介导了热应激下肉鸡肝脏MT的合成;MT与SOD在
热应激调节时间上可能存在差异。
●
关键词:热应激,肉鸡,金属硫蛋白,皮质酮,超氧化物歧化酶
¨
Abstract
Two outtoevaluatetheinductionof
werecarried the
experiments
function chickensunderheatstress
of broiler bothacuteheat
mediating corticosterone(CORT)in by
stressand atheoretical
daily models,whichmay basisforthefuture
cyclichightemperature provide
ofMT heat WaS tomake
toalleviate stress.Thisthesisdevoted theresearchfrom
application poultry
three asfollows:
respects
1.InductionofMT
inbroilerchickensunderacuteheatstressandthemediationCOl玎
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