出血性脑损伤周围继发损害病理及超微结构变化研究.pdf

中文摘要 出血性脑损伤周围继发损害病理及超微结构变化 研究 摘 要 目的 出血性脑损伤(intracerebral haemorrhageinjury)是一种 发病率很高的疾病，其死亡率和致残率很高。在西方国家脑 出血(intracerebral 15％，而我国则高达21％～48％，然而脑出血后继发性的脑 损伤，尤其是血肿周围水肿及损害的超微结构改变却知之甚 少11I。脑出血后，血肿周围存在一个组织损伤和水肿形成进 行性加重的区域，该区域的超微结构改变在一定时间内是可 逆的。如果能在此时间窗内给予适当的治疗措施，可使受损 组织恢复功能，此区域称血肿周围半影区或半暗带121。近年 来，脑出血血肿周围组织的超微结构改变吸引了越来越多的 研究者的注意，成为目前脑出血研究的热点，受到临床重视。 本研究在手术直视下于血肿灶周围取材，观察不同时间段血 肿灶周围脑组织的病理及超微结构变化。通过脑出血血肿周 围继发性损害的病理过程和超微结构改变，以期进一步明确 脑实质出血所引发的周围组织继发性损伤的病理生理过程 和可能的机制，我们从病理及超微结构观察出血性脑损伤周 围水肿带的变化和可能的机制，拟对超微结构变化采取相应 的治疗措施，这些变化对于临床具有重要的参考价值。 方法 l选择2005年9月～2007年1月河北医科大学第三医院、 中文摘要 白求恩国际和平医院及河北医科大学第二医院住院有神经 功能障碍的出血性脑损伤患者，并经头颅CT证实，按照多 算血肿量，高血压患者入选标准：符合1995年全国第四届脑 血管病学术会议制定的高血压脑出血诊断要点，均经脑CT或 IVlRI证实；外伤造成的患者(颅内血肿及硬膜下血肿)符合 《王忠诚神经外科学》颅脑损伤手术入选标准；共有100例， 这些患者均需手术治疗。其中64例行小骨窗血肿清除术， 36例行去骨瓣血肿清除术。按照出血后时间分为6h以内，6～ 24h．24～72h，72h以上，共4组。 2根据颅脑CT扫描显示的血肿部位，选择取材部位，在手术 同时，打开颅骨骨瓣并剪开硬脑膜，用脑穿针探查找到血肿 后，于颅内血肿周围1厘米靠近皮层处，用锐利的吉列刀片 取脑组织少许放入中性福尔马林溶液中保存固定脑组织24 染色，进行组织病理观察。 3在血肿周边并且靠近皮层区用刀片切取脑组织少许，迅速 放入4％戊二醛溶液中，从取下脑组织到放进4％戊二醛溶液 间隔时间在1分钟以内防止细胞溶解，并放在已设置到4摄 氏度的恒温冰箱中保存4小时，凝固脑组织。在透射电子显 微镜及光学显微镜下观察。 4应用SPSSl4．0软件包进行统计处理，应用有序分组资料 的线性趋势检验，进行相关分析，以P0．05为有显著差异。 结果 1组织病理学改变 病灶区可分为血肿区、血肿周围区及邻近的正常组织 中文摘要 区。HE染色显示，血肿周围未见白色梗死区，光镜下观察， 血肿区与正常脑组织间有一周围区，其中可见组织疏松，细胞 不同程度水肿，星形细胞肿胀，神经细胞变性、坏死，出血 灶周边毛细血管增生伴炎细胞浸润。在3．6h时，血肿周围未 见明显的水肿；在6～24h时，血肿边缘可见散在的中性粒细 胞及肿胀的胶质细胞，血肿周围可见大量的肿胀细胞，细胞 外和血管周围水肿突出，神经细胞多呈尼氏体消失，核固缩， 胞浆呈噬酸性变性表现，第3d时水肿最明显，血肿周围开始 出现由吞噬细胞演变而来的泡沫细胞。胶质细胞增生，中性粒 细胞增多。此后血肿周围水肿逐渐减轻，泡沫细胞越来越多， 至第7d时血肿有明显吸收，血肿周围主要是大量的泡沫细 胞，水肿较前明显消退，细胞肿胀减轻，细胞外及血管周围 水肿仍存在(见Figl～6)。 2超微结构改变 电镜观察可见，血肿周围组织在早期(3～6h)，星形细胞 胞体和周边足突肿胀，胞浆内有大量水肿液，肿胀的足突压 迫毛细血管，使管腔变窄甚至闭塞；神经细胞胞膜结构完整， 线粒体肿胀，嵴减少，粗面内质网扩张，胞浆部分呈空泡样 改变，细胞核膜完整，染色质减少；髓鞘板层模糊，局部断 裂，轴索内神经丝基本正常。24h后，星形细胞肿胀明显， 胞浆呈空泡样改变，部分细胞